Другой отличительной чертой развития шока при СДС является влияние токсемии. Именно токсемия нередко служит основной причиной необратимых изменений в организме пострадавших. Высоким токсическим эффектом наделяют биологически активные вещества – лизосомальные ферменты, гепарин, серотонин, гистамин, крупные полипептиды, поступающие в межклеточное пространство. Наиболее токсичен миоглобин, выделяющийся из подвергшихся деструкции мышечных волокон. Перечисленные токсические вещества являются продуктами гипоксии, ишемии тканей или их некроза. Концентрация токсинов особенно велика в области действия сдавливающего фактора и дистальнее его. Если сдавление сильное и полностью прекращены венозный и лимфатический отток из тканей сдавленных сегментов, то после восстановления кровообращения и лимфообращения вся масса токсических веществ устремляется в большой круг кровообращения, оказывая патологическое действие на все органы и системы. Так, в миокарде повреждаются кардиомиоциты, нарушается формирование и проведение возбуждения в нейронах. Эти морфофункциональные изменения приводят к падению давления в аорте, снижению индекса сократимости и расслабления, показателей насосной функции миокарда. Клиническая картина характеризуется прогрессирующей острой сердечно-сосудистой недостаточностью, которая вместе с гемоконцентрацией и ростом токсичности плазмы приводит к вторичной циркуляторной гипоксии. В печени в результате нарушения микроциркуляции, снижения активности макрофагов и колликвационного некроза части гепатоцитов снижаются барьерная и дезинтоксикационная функции. Гипоксия и нарушение свёртывающей системы крови ведут к возникновению тубулоэпителиальных повреждений, приводящих к деструкции и десквамации нефроцитов. Продукты этого процесса, а также гемолиза вместе с миоглобином, попадают в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза. Миоглобин выпадает в осадок в кислой среде в виде кислого гематина, кторый блокирует восходящее колено петли Генле и повышает внутриканальцевое давление. Это, в конечном счете, нарушает процесс фильтрации. Миоглобин к тому же обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Возникающие изменения характерны для острой почечной недостаточности.
Плазмопотеря. Вместе с плазмой сосудистое русло покидают мелкодисперсные белки – альбумины. Это влечёт за собой серьёзные последствия. Во-первых, в микрососудах ухудшается онкотическое давление, поэтому жидкость в них не удерживается, она будет фильтроваться в межклеточное пространство. Вследствие этого нарастает гемоконцентрация, вязкость крови, повышается её свёртывающая активность. Во-вторых, в условиях гипоальбуминемии нарушаются перенос коферментов, витаминов и выработка антител в печени. В-третьих, усиливается распад липопротеидных комплексов. При этом освобождаются мелкие глобулы дезэмульгированного жира, которые, сливаясь, обтурируют сосуды микроциркуляции. Они, подобно микроэмболам, состоящим из агглютинатов, током крови при восстановлении гемоциркуляции распространяются по всему организму, блокируя микрососуды органов и тканей. Но, прежде всего они попадают в лёгкие. Результатом этого являются так называемые «ранние пневмонии», пневмониты и даже «шоковое лёгкое». Возникают они после устранения сдавления.
На 2-3 –й день декомпрессии увеличивается свёртываемость крови. Из разрушенных сдавлением тканей выделяется большое количество тромбопластина, который приводит к инициальной гиперкоагуляции. Начиная с 7-го дня, развивается гипокоагуляция, которая связана с истощением резерва факторов свёртывания крови. Таким образом, в посткомпрессионном периоде СДС формируется ДВС-синдром.
Итак, после прекращения сдавления возникает специфический посткомпрессионный шок, отличающийся от травматического наличием глубокой и длительной острой почечной недостаточности, ДВС-синдромом, более медленным темпом развития и волнообразным течением гемодинамических расстройств.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Сдавленная конечность резко отечна. Кожные покровы бледные, с большим количеством ссадин и кровоподтеков. Подкожная жировая клетчатка и мышцы проипитаны отечной жидкостью, желтоватого цвета. Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышцы выявляется характерная картина восковидной дегенерации.
Наблюдается отек головного мозга и полнокровие. Легкие застойно-полнокровные, иногда имеются явления отека и пневмонии. В миокарде - дистрофические изменения. В печени и органах желудочно-кишечного тракта отмечается полнокровие с множественными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев содержатся зернистые и мелкокапельные белковые массы. Часть канальцев полностью закупорена цилиндрами из миоглобина.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Тяжесть заболевания при СДС прямо пропорциональна степени и глубине повреждения поперечно-полосатой мускулатуры в поражённом сегменте, которые зависят от массы давящего предмета, проходимости магистральных сосудов и коллатеральной сети, состояния нервных стволов в конечности в период компрессии, продолжительности периода компрессии.
По степени тяжести различают следующие формы СДС:
1. Лёгкая - поражение ограниченного участка конечности или туловища без развития шока;
2. Средняя - компрессии подверглась область нижней конечности до коленного или верхней конечности до локтевого суставов;
3. Тяжёлая - поражена вся верхняя или нижняя конечность;
4. Крайне тяжёлая - поражены несколько конечностей или компрессии подвергается зона, выходящая за пределы конечности.
Компрессия даже небольшого сегмента продолжительностью более 6 часов должна оцениваться как тяжёлая форма СДС. Симптомы острой почечной недостаточности отсутствуют только при лёгкой форме краш-синдрома. Однако при крайне тяжёлой форме смерть больного может наступить в ранние сроки до появления признаков острой почечной недостаточности.
Клиническая картина заболевания зависит от его формы.
Легкая форма СДС по своему клиническому течению напоминает синдром кратковременного сдавления. При этом отсутствуют проявления посткомпрессионного шока. Уровень миоглобинемии не превышает 150 нг/мл. Стадийность, свойственная течению средней формы СДС не выражена.
В течении патологического процесса у пострадавшего со средней формой СДС в настоящее время выделяют две стадии: компрессии и декомпрессии.
Клиническая картина компрессионной стадии практически не отличается от проявлений компрессионного шока, со свойственной ему болью, стрессом, гемодинамическими нарушениями, гемоконцентрацией и интоксикацией.
Стадия декомпрессии состоит из двух этапов:
1) интоксикационного;
2) реконвалесценции.
В свою очередь интоксикационный этап разделяется по клинико- лабораторным показателям на три периода.
Первый период - ранняя травматическая токсемия с развитием острой почечной недостаточности - длится 1-2 сут. Ведущим механизмом является посткомпрессионный шок. Пострадавшая конечность увеличивается в объёме за счёт отёка, на коже появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, чувствительность тканей снижается или отсутствует, пульс в ней постепенно исчезает. Общее состояние больного ухудшается: больные вялые, заторможенные, жалуются на тошноту, рвоту. Иногда в конце периода наступает кратковременное улучшение самочувствия больного без изменений со стороны показателей крови, диуреза и состава мочи. Однако артериальное давление, возрастая в первые часы декомпрессии, затем падает до 90-70 мм рт. ст. Появляется олигоанурия. Моча становится тёмно- бурого цвета (признак миоглобинурии). Лабораторные исследования выявляют миоглобинемию (20-60 нг/мл), гиперкалиемию, гиперглобинемию, эритроцитоз. Нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции. Наблюдаются лейкоцитурия (30-50 и более лейкоцитов в поле зрения) и протеинурия (0.5-10%).
Второй период - комбинированная эндогенная интоксикация с развитием полиорганной патологии. Этот период длится с 4-х по 17-25-е сутки. Клиническая картина отражает торпидную фазу посткомпрессионного шока: ухудшение гемодинамических показателей, олигоанурическая стадия острой почечной недостаточности ( менее 50 мл мочи в час), третья стадия ДВС - синдрома. Для расстройств нервной деятельности характерна апатия, гиперрефлексия, судорожные припадки с продолжительными паузами. Кожа сухая, возможны появления герпетических высыпаний и сыпи. В лёгких - интерстициальный отёк. Со стороны сердца - учащение пульса, нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады). Могут появиться симптомы фибринозного перикардита. Артериальное давление нестабильно: падение сменяется стойким подъёмом. Язык сухой, обложен. У большинства больных наблюдается тошнота, рвота, потеря аппетита, в желудке и кишечнике могут появиться эрозии и язвы. Иктеричность склер и кожных покровов отражает присоединяющуюся печёночную недостаточность. Травмированная конечность отёкшая, к концу периода отёк постепенно спадает. Состояние конечности зависит от наличия и выраженности сочетанной с краш-синдромом патологии. Лабораторные исследования выявляют миоглобинемию, нарастающую азотемию (остаточный азот крови от 14-26 до 140-250 ммоль/л), водноэлектролитные нарушения (гиперкалиемия более 6 ммоль/л), тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гипокоагуляции.