Третий период - азотемическая интоксикация с сопутствующими острой печеночной недостаточности осложнениями, продолжается с 18-26-х по 30-35-е сутки. Клиническая картина характеризуется олигурической стадией острой почечной недостаточности (около 50 мл мочи в сутки). В этом периоде клиническое улучшение развивается не сразу, иногда состояние больных может временно ухудшаться. Постепенно у больных улучшается аппетит, исчезают патологические изменения со стороны ЦНС и системы кровообращения. Лабораторные исследования определяют гиперазотемию и водно-электролитные нарушения.
Этап реконвалесценции начинается с непродолжительной полиурии (2500 мл и более в сутки), при которой больной теряет массу тела. Все указанные патологические симптомы постепенно исчезают. Вскоре восстанавливается гомеостаз, медленно повышаются фильтрационная, концентрационная способности почек, канальцевая секреция. Уровень остаточного азота нормальный. Однако в течение нескольких лет могут сохраняться признаки функциональной недостаточности органов и систем.
В 1-3-й день после извлечения из-под завалов для тяжёлой формы СДС характерна следующая клиническая картина. Непосредственно после декомпрессии больные жалуются на боли и нарушение подвижности в пострадавших конечностях при общем удовлетворительном состоянии. Затем появляются жалобы на слабость, головокружение, тошноту. Травмированная конечность - бледная или синюшная, пульс на ней кратковременно восстанавливается, но затем исчезает в связи с нарастающим отёком, достигающим максимума спустя 12-24 ч. после травмы. Одновременно с увеличением отёка конечности ухудшается общее состояние пострадавшего, появляются вялость, заторможенность, бледность кожных покровов, учащение пульса. Артериальное давление составляет 80/60 мм рт. ст. На фоне нарастающей гипермиоглобинемии, гипергемоглобинемии, гемоконцентрации и электролитного дисбаланса при отсутствии адекватного лечения наступает смерть в течение 3 суток.
Клиническая картина крайне тяжелой формы СДС сходна по своим проявлениям с картиной травматического шока III—IV степени, и без соответствующего лечения больной умирает в первые часы после декомпрессии или в компрессионном периоде в результате выраженных гемодинамических нарушений. Острая почечная недостаточность или ДВС - синдром не успевают развиться. Интенсивное и правильное лечение тяжёлой и крайне тяжёлой форм СДС улучшает прогноз для жизни больного, и течение заболевания по стадийности становится сходным с таковым при средней форме.
Необходимо указать, что течение СДС значительно усложняется при сочетании краш-синдрома с переломами костей конечностей, таза, черепно-мозговой травмой, наличием ран. У больных СДС наиболее часто развивается раневая нифекция. К особенностям микробного пейзажа ран таких пострадавших относится высокая частота обнаружения спорообразующих анаэробных бактерий, в частности Cl. Perfingens типа А, вызывающая газовую гангрену. В сочетании с Cl. Perfingens наблюдается массовое обсеменение раны аэробами (Ps. aeroginosa, Actinobacter) и факультативно-анаэробными бактериями (стафилококки, стрептококки, представители семейства Enterobacteriane).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.
Постановка диагноза СДС обычно затруднений не вызывает. Если выяснить анамнез заболевания у больного и сопровождающих его лиц не представляется возможным, необходимо произвести дифференциальную диагностику с:
- травматическим шоком другой этиологии;
- острой почечной недостаточностью с невыясненной причиной;
- эмболией бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей.
Характерный вид травмированных конечностей сразу позволит исключить две последние формы патологии. Дифференциальный диагноз с травматическим шоком другой этиологии на первых этапах эвакуации затруднён, так как большинство тяжёлых травм сопровождается синдромом кратковременного сдавления, сходным с СДС по начальным проявлениям. Такой дифференциальный диагноз на догоспитальном этапе проводить не следует.
СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ.
Синдром позиционного сдавления (СПС) представляет собой разновидность СДС. Основным его отличием является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжёлым раздавливающим насилием. Позицинное сдавление возникает при бессознательном состоянии пострадавшего и связано с неудобной позой, при которой конечности или придавливаются телом, или прегибаются через твёрдый предмет, или свисают под влиянием собствееной тяжести.
Глубокое алкогольное опьянение или бессознательное состояние, вызванное другими причинами, вынуждают иногда находиться в неудобной позе в течение 10-12 часов. В результате в конечностях наступают тяжелейшие нейро-ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вседствие всасывания продуктов аутолиза.
Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. Погибали больные, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или распознан с большим опозданием. Нередко у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические расстройства.
Клиническая картина. Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функции, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление неизменено.
Если больной поступил спустя несколько часов от начала заболевания, то на конечностях появляется нарастающий отёк, кожный покров принимает багровую окраску. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз тромбофлебита, а в отдельных запущенных случаях – анаэробной инфекции, в связи с чем делают широкие разрезы.
Нарастающий деревянистого характера отёк, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжёлыми изменениями функции почек. Суточное количество мочи резко уменьшается вплоть до развития анурии.
ЛЕЧЕНИЕ.
В первом периоде развития СДС неспецифическая противошоковая терапия, адекватная состоянию гемодинамики больного, значительно улучшает его жизненный прогноз.
Комплексная терапия должна включать следующие мероприятия:
- коррекция гемодинамических нарушений;
- купирование дыхательной недостаточности;
- дезинтоксикация;
- устранение острой почечной недостаточности;
- профилактика и лечение ДВС-синдрома;
- повышение общей и специфической иммунной сопротивляемости организма;
- стимуляция регенераторных процессов.
Мероприятия по ликвидации гемодинамических нарушений во многом напоминают лечение травматического шока. Устранение болевого фактора и стресса как основного звена нейрорефлекторной патогенетической цепи должно начаться уже в компрессионном периоде краш-синдрома. Для этого применяют инъекции нейролептиков (дроперидол 0,1-0,2 мг/кг) или таблетированные транквилизаторы (седуксен, хлозепид, диазепам и др.). После декомпрессии применяют наркотические и ненаркотические анальгетики: при необходимости – общее обезболивание.
Локально проводят следующие мероприятия.
Жгут накладывается проксимальнее места травмы до освобождения конечности от сдавления, затем туго бинтуют и охлаждают зону повреждения. После этого снимают жгут и производят соответствующую транспортную иммобилизацию. Такой порядок процедур направлен как на купирование боли, так и на снижение общей интоксикации организма. Если прогноз сохранения конечности неблагоприятный, а общее состояние больного не позволяет немедленно произвести ампутацию, то обеспечивают турникетно-холодовую изоляцию травмированного участка путём прошивания его магистральных сосудов и обкладывания льдом. Если показания к ампутации очевидны и у врача имеется соответствующее оборудование, то операцию следует проводить как можно быстрее.
Неотложная врачебная помощь должна включать паранефральную новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому, футлярную новокаиновую блокаду повреждённой конечности. Производят новокаиновую блокаду (200-400 мл теплого 0.25% раствора) проксимальнее наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают. Если жгут не был наложен, блокаду выполняют проксимальнее уровня сдавления. Полезнее в раствор новокаина ввести антибиотики широкого спектра действия, вводят столбнячный анатоксин.