На тему: Синдром длительного сдавления Классификация. Этиология, патогенез. Клиника. Лечение. Работу (стр. 1 из 4)

Московский Государственный Университет им М.В.Ломоносова

Факультет Фундаментальной Медицины

Кафедра травматологии и ортопедии

Реферат на тему:

Синдром длительного сдавления

Классификация. Этиология, патогенез. Клиника. Лечение.

Работу выполнил студент 519 группы Щепетков А.Н.

Москва, 2002

ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.

Синдром длительного сдавления (СДС) вошёл в реестры медицинской патологии совсем недавно. В первые годы второй мировой войны английские врачи обратили внимание на необычную категорию пострадавших, доставленных в госпитали после освобождения из-под развалин. Особенность, прежде всего, заключалась в том, что у этих людей буквально в течение нескольких часов развивалось тяжёлое состояние. Прогрессирующее нарушение гомеостаза в 85-90% случаев приводило пострадавших к гибели. Это вынудило в исключительно сжатые сроки заняться изучением столь необычного вида травматической болезни.

В наше время терминов, обозначающих данный вид повреждения достаточно много. Одна часть - синонимы одного и того же состояния организма, развивающегося закономерно в ответ на компрессию мягких тканей. К ним могут относиться: травматическая токсемия; «краш-синдром»; постравматическая почечная недостаточность; травматический токсикоз; миоренальный синдром; позиционное давление.

Другая - относящихся к данной травме, больше характеризует преимущественно местные изменения повреждённых тканей. К ним можно отнести следующие: ишемический мышечный некроз; травматический отёк; внутритканевой гипертензионный синдром.

Перечисленные термины можно рассматривать как отдельные компоненты своеобразного повреждения мягких тканей, в основе которого лежит их сжатие. В зависимости от силы, длительности, массы травмируемых тканей, условия, в которых происходит сжатие мягких тканей, эта травма протекает по-разному, но в любом её варианте есть одна общая закономерность - сжатие мягких тканей. Может наблюдаться как размозжение, раздавливание так и просто сдавление. Чем больше масса тканей, подвергшихся сжатию, тем опаснее прогноз для жизни после устранения действия травмирующего агента. Чем длительнее протекает сжатие, тем значительнее патологические изменения в травмированных тканях и тем опаснее они либо для повреждённой части тела, либо для организма, если их масса достаточно велика.

Классификация синдрома длительного сдавления

1. По видам компрессии:

· сдавление: а) различными предметами, грунтом и т. п.;

б) позиционное.

· раздавливание.

2. По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности.

3. По сочетанию повреждений мягких тканей:

· с повреждением внутренних органов;

· с повреждением костей, суставов;

· с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

4. По степени тяжести состояния:

· лёгкая

· средняя

· тяжёлая

· крайне тяжёлая

5. По периодам клинического течения:

· период компрессии;

· период посткомпрессионный: а) ранний (1-3 сут);

б) промежуточный (4-18 сут);

в) поздний.

6. По комбинации:

· с ожогами, отморожениями;

· с острой лучевой болезнью;

· с поражением боевыми отравляющими веществами.

7. Осложнения:

· со стороны органов и систем организма (инфаркты миокарда, пневмонии, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.);

· необратимая ишемия конечности;

· гнойно-септические;

· тромбоэмболические.

В таком изложении классификация поможет врачу осознать синдром длительного сдавления прежде всего как генерализованное развитие в организме последствий компрессии, а не в месте приложения силы, поможет избежать неверных формулировок диагнозов, например - «синдром длительного сдавления правой голени» и т.п. Так, следуя её разделам, врач непременно напишет: «сдавление правой голени…, СДС средней степени тяжести, ранний посткомпрессионный период…».

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Причиной СДС является длительное по времени (более15 мин) сдавление сегмента тела человека, приводящее к повреждению мягких тканей: кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц. Это повреждение возникает как результат, во-первых, прямого механического воздействия повреждающего фактора на ткань, во-вторых, окклюзии крупных магистральных и коллатеральных кровеносных сосудов и, в-третьих, травмы нервных стволов в сдавленном сегменте.

Патогенез СДС определяет три основных фактора - боль, токсемия и плазмопотеря.

Патологический процесс развивается следующим образом:

В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.

Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.

Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.

При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.

Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.

Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислоа и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мыщц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.

Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.

Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.

Боль, безусловно, является пусковым механизмом при сдавлении и раздавливании тканей. Она отсутствует в большинстве случаев синдрома позиционного сдавления, когда сознание угнетено или полностью утрачено. И особенно выражена при сдавлении конечностей, где раздражению подвергаются многочисленные нервные рецепторы кожи, скелетной мускулатуры, надкостницы. Боль через нервно-рефлекторные связи активирует кору и подкорковые центры головного мозга. В результате происходит мобилизация самых разнообразных систем защиты организма – сознания, ощущений, вегетативных, поведенческих и соматических реакций, эмоций. Истощение защитно-приспособительных механизмов под влиянием тяжёлой травмы, сильной боли, психогенного стресса приводит к развитию у пострадавших травматического шока. Кроме уже указанного нервно-рефлекторного механизма в структуре травматического шока выделяют гемодинамический, дыхательный и метаболический механизмы. Правда, в клинике шока при СДС имеются определённые различия в сравнении с той, что присуща травматическому шоку у раненых. Во-первых, при СДС достаточно продолжительный период возбуждения. Это объясняется отсутствием кровопотери, адекватным кровоснабжением мозга. Нередко, эректильная фаза шока продолжается до 1.5 часов. Затем наступает торпидная фаза. Повторно, сразу после устранения компрессии, на короткий срок наблюдается возбуждение. Этот эффект называется «дополнительным ударом». Затем вновь наступает торможение, которое проявляется более глубокими нарушениями функций жизненно важных органов.

Централизация кровообращения в период компрессии, безусловно, связана с болью, и механизм её развития не отличается от такового при травматическом шоке любого происхождения, т. е. возбуждение коры и подкорковых центров сопровождается значительным поступлением в кровь АКТГ, который гуморальным путём стимулирует выработку катехоламинов. Это сопровождается спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров системы микроциркуляции кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов брюшной полости, почек. Вот почему пострадавшие неподвижны, вялы. Циркуляция крови в указанных тканях не прекращается, она осуществляется через систему артериоло-венулярных анастомозов (шунтов), которые не обеспечивают обмен между кровью и тканями. В тканях из-за постоянного дефицита кислорода накапливаются недоокисленные продукты обмена, существенно повышается концентрация вазоактивных веществ.

Особенно тяжёлые изменения в процессе компрессии происходят в тканях, подвергшихся раздавливанию или сдавлению, а также находящихся дистальнее места приложения силы. Сдавливающий фактор, прежде всего, нарушает отток из тканей лимфы и венозной крови, что в последующем создаёт препятствия для поступления в систему микроциркуляции артериальной крови. Возможна и такая ситуация, когда сдавливаются одновременно и артериальные сосуды. При всех пречисленных условиях в системе микроциркуляции наступает стаз. С прекращением движения крови на оболочках форменных элементов и эндотелиальных клеток микрососудов резко уменьшается или исчезает электрический потенциал, обеспечивающий их взаимное отталкивание. Происходит эффект адгезии и агрегации форменных элементов. Агрегаты форменных элементов скапливаются чаще всего в местах деления сосудов. Если стаз носит длительный характер, то фибрин склеивает форменные элементы в агрегат. Образуется плотный конгломерат, который при восстановлении кровообращения останется неизменным. Такое состояние форменных элементов называется агглютинатом. Обычно агглютинаты обтурируют сосуды, в которых они образовались. Поэтому участки тканей, которые питали эти сосуды, будут продолжать испытывать недостаток в кислороде и питательных веществах. Часть агглютинатов после реваскуляризации с током крови может быть занесена в магистральные венозные сосуды большого круга кровообращения, а оттуда в виде микроэмболов – в самые разные органы, прежде всего в лёгкие.