2. Секреторная диарея наблюдается при холере, эшерихиозе. Холерный токсин приводит к активации аденилциклазы, что вызывает цАМФ — зависимое фосфорилирование белков, в результате чего увеличивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки. Дополнительный холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini) встраивается в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транспортную функцию — перенос хлоридов в просвет кишки, тем самым увеличивая поток воды.
Из неинфекционных факторов причины данного вида диареи — ВИПома, прием касторового масла. Вода и электролиты активно поступают в просвет кишечника, голодание не купирует диарею, но уменьшает объем стула. Стул объемный, водянистый. С таким стулом теряется большое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т. д.), количество натрия в стуле в 2–3 раза больше нормы, которая составляет 80–120 ммоль/л.
«Осмотическая разница» электролитного состава кала рассчитывается по формуле:
О. Р. = осмолярность фекалий – 2([Na] + [К]).
Невысокие значения осмотической разницы (10 мосмоль/л) указывают на секреторный характер диареи и активную секрецию электролитов в просвет кишечника, отсутствие неабсорбируемых осмолей.
Повышение осмотической разницы указывает на присутствие в просвете кишечника не столько электролитов, сколько осмотически активных веществ.
По длительности диарея бывает острая (2–3 нед.) или хроническая (4–6 нед).
При нарушениях моторики кишечника — синдром раздраженной кишки — диарея чередуется с запором и сопровождается болью в животе, слизью в кале и неудовлетворенностью актом дефекации. Дискинетическая диарея встречается при многих неврологических заболеваниях вследствие нарушения вегетативной иннервации кишечника. У больных с инсулинозависимым сахарным диабетом встречается профузный водянистый стул с недержанием кала.
Запоры (обстипация) — замедление перистальтики и торможение продвижения пищевой кашицы по кишечнику.
По патогенезу запоры подразделяются на:
1. Спастические — возникают при отравлении свинцом, ртутью, действии лекарственных веществ (Fе, Са, ганглиоблокаторы) вследствие нарушения нервной регуляции, включения тормозных висцеро-висцеральных рефлексов.
2. Атонические — наблюдаются при ослаблении перистальтики, причинами которой могут быть: скудное питание, бедная клетчаткой пища, чрезмерное переваривание при увеличении в желудке НСl, сухоядение; малоподвижный образ жизни, старческий возраст; авитаминоз В1, болезнь Гиршспрунга.
3. Проктогенные (органические по своей природе) — возникают при заболеваниях прямой кишки: геморрой, стриктуры, опухоли, трещины.
Длительные запоры приводят к застою кала, перерастяжению кишечника, торможению выработки пищеварительных соков, развитию синдрома кишечной аутоинтоксикации.
Синдром кишечной аутоинтоксикации. При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Это возникает при нарушении секреторной и двигательной функций кишечника, выражающихся в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжелая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.
Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает:
- усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ: скатола, индола, крезола, фенола.
- недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;
- недостаточное выведение почками этих веществ;
- раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.
Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении артериального давления, ослаблении силы сердечных сокращений, нарушении сердечного ритма, нарушении дыхания и функции почек, понижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции токсичных веществ в организме.
При запорах развивается хронический синдром кишечной аутоинтоксикации. Исход кишечной интоксикации в некоторых случаях может быть летальным, особенно при развитии остро развившегося синдрома аутоинтоксикации при острой кишечной непроходимости. Также может развиться коллапс; уменьшаются запасы гликогена, угнетается дыхание, сердечная деятельность, происходит торможение коры головного мозга с развитием комы, поэтому необходимо своевременно устраненять причины и подавлять гнилостные процессы в кишечнике, нормализовать его функции.
Оценка секреторной деятельности желудка
Внутрипищеводная и внутрижелудочная рН-метрия. рН-метрия отражает кислотообразующую и кислотонейтрализующую функции желудка в период исследования и часто дает ценные сведения, объясняющие патогенез, клинические симптомы и определяющие патогенетическую терапию при наиболее распространенных заболеваниях органов системы пищеварения, в связи с чем данный метод является «золотым» стандартом при исследовании кислотопродукции при кислотоассоциированных заболеваниях ЖКТ.
Метод определения внутрижелудочного рН является функциональным электрометрическим методом. рН-зонд имеет 3 электрода: для определения рН-среды в кардиальном, антральном отделе и в теле желудка (корпусе). Возможно проведение суточной рН-метрии, что дает возможность определить уровень базального кислотообразования, изучить естественный ритм кислотной продукции в течение суток (в т. ч. во время бодрствования и сна, физических нагрузках, приема пищи и т. д.). Одной из основных задач данного исследования является оценка действия и подбор индивидуальных схем приема антисекреторных препаратов.
Оценку кислотопродукции и кислотонейтрализации производят по параметрам, предложенным Е. Ю. Линаром, Ю. Я. Лея, представленным в табл. 1.
Таблица 1
Оценка кислотообразовательной и кислотонейтрализующей функций желудка
| Оценка кислотообразования Тип корпуса желудка натощак | рН | Оценка кислотонейтрализации - показания антральной рН-сливы | рН |
| Гиперацидность | < 1,5 | Компенсированное состояние — кислый секрет главных желез нейтрализуется полностью | > 5,0 |
| Частично компенсированное состояние | 2,0–4,9 | ||
| Нормацидность, непрерывное кислотообразование | 1,5–2,0 | Декомпенсированное состояние — кислый секрет главных желез не нейтрализуется | < 2 |
| Гипоацидность | 2,1–5,9 | — | — |
| Анацидность | > 6,0 |
Самым неблагоприятным состоянием считается декомпенсированный сильнокислый желудок, когда нейтрализующая способность у секрета пилорических желез полностью отсутствует, что характерно для язвы в стадии обострения, особенно при локализации ее в 12-перстной кишке.
Секреция желудочного сока является сложным процессом с участием различных механизмов. Только комплексное изучение всех функций желудка и клинической картины заболевания может привести исследователя к правильному решению диагностической задачи.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача 1. Больной А, 35 лет, жалобы на боли в околопупочной области спустя 1 ч после еды, отрыжку кислым, изжогу. При проведении суточной рН-метрии установлено, что рН корпуса желудка натощак равно 2, в антральном отделе рН = 3.
1. Оцените кислотообразующую и кислотонейтрализующую функции желудка. 2. Сделайте предположительный диагноз.
Задача 2. Больной В, 29 лет, ночные жалобы на боли в эпигастральной области сразу после приема любой пищи, голодные боли, отрыжку кислым, изжогу. рН корпуса желудка натощак равно 1,2; в антральном отделе рН = 2,0.
1. Оцените кислотообразующую и кислотонейтрализующую функции желудка. 2. Сделайте предположительный диагноз.
Задача 3. Больной Г, 30 лет, поступил с жалобами на общую слабость, мелькание «мушек» перед глазами, «черный» кал, внезапное усиление боли в эпигастральной области. Заболел остро. Периодические умеренные боли в эпигастрии, изжога беспокоили в течение последних 3 лет. Из анамнеза выявлено: курит до 20 сигарет в день, алкоголь употребляет умеренно, мать страдает язвой 12-перстной кишки. При поступлении состояние средней тяжести, пониженное питание, бледность кожных покровов, ЧСС 98 уд/мин, АД 95/60 мм рт. ст. В анализе крови: Hb — 90 г/л,
Er — 3,1·1012/л. Анализ кала на скрытую кровь резко положителен. При фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) выявлена язва 12-перстной кишки.