Смекни!
smekni.com

]   Краткая история развития диагностики и лечения туберкулеза.  A brief history of tuberculosis in development of diagnosis and treatment. 2 (стр. 42 из 76)

4.2. Туберкулез органов дыхания. Tuberculosis of breath organs.

4.2.11. Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки).

4.2.11. Tuberculosis of upper respiratory tract: epiglottis, larynx, pharynx).

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки). встречаются как осложнения других форм первичного и вторичного туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов, лишь иногда эти поражения, особенно туберкулез бронхов, бывают изолированными. Tuberculosis of upper respiratory tract epiglottis, larynx, pharynx meet as complication of primary and secondary lung tuberculosis and of intrathoracic lymphatic nodes. Only sometimes these forms especially, the bronchi tuberculosis could be as isolated forms.
Различают три основные формы туберкулеза бронхов и трахеи:
1) инфильтративную;
2) язвенную;
3) свищевую (лимфобронхиальные, бронхоплевральные свищи).
Three basic forms of bronchi and trachea tuberculosis are distinguished:
1) infiltrative;
2) ulcerative;
3) fistulous (lymph-bronchial, bronchial-pleural fistulas).
Из осложнений следует отметить стенозы разной степени, грануляции, бронхолиты. Complications such as bronchi stenosis of a different degree, granulations, and bronchiolitis most often met.
Под влиянием лечения может наступить клиническое излечение - без остаточных изменений и с остаточными изменениями в виде рубцов, фиброзных утолщений, стенозов и др. Under influence of treatment, clinical healing could be achieved without residual changes and with residual changes as scars, fibrotic thickenings, stenosis etc
Туберкулез полости рта встречается редко. Если туберкулез возникает, то обычно локализуется на деснах. Туберкулез рта проявляется относительно безболезненными, часто изъязвляющимися припухлостями.
Поскольку туберкулез полости рта часто является первичным проявлением, имеет место увеличение региональных лимфатических узлов.
Tuberculosis of a mouth is rare. It usually occurs in the gum. It shows as a relatively painless swelling, which is often ulcerated. As tuberculosis of the mouth is frequently a primary lesion there is often enlargement of the regional lymph nodes.
Туберкулезное заражение полости рта и миндалин являются сходными, вероятно, возникает в связи с употреблением инфицированного молока, или иной инфицированной туберкулезом пищи, возможно воздушно-капельным путем. Туберкулезное поражение миндалин часто изъязвляется и может быть очень болезненным. При химиотерапии быстро наступает улучшение. Tuberculosis of the mouth and tonsil lesions, which are similar, are likely to be due to infected milk, or perhaps occasionally food, or infected droplets from the air. Lesions of tonsils may not have clinical signs. They are often ulcerated and may be very painful. They rapidly improve with chemotherapy.
Туберкулез языка может быть также и вторичным, при далеко зашедшем туберкулезе легких. Туберкулезные поражения на языке часто изъязвляются и могут быть очень болезненными. Они хорошо поддаются химиотерапии. The tuberculosis of tongue can be secondary, at far advanced lung tuberculosis. The tubercular lesions of a tongue frequently ulcerated, can be very painful. They are successfully treated with chemotherapy.
Клиника туберкулеза верхних дыхательных путей. 1. У больного может быть кашель и мокрота в
течение некоторого времени, поскольку
туберкулез глотки возникает при выраженном
туберкулезе легких, может также наблюдаться
потеря веса и другие симптомы интоксикации. 2. Хрипота и изменение голоса, вплоть до шепота при туберкулезе гортани. 3. Боль в ухе. 4. Боль при глотании, что является признаком
поражения надгортанника. Боль может быть
интенсивной. 5. При тяжелой форме туберкулеза специфические
поражения языка могут изъязвляться.
6. При обследовании может быть обнаружено
изъязвление голосовых связок или других
участков верхних дыхательных путей. 7. Исследование мокроты выявляет наличие МТБ. 8. Рентгенограмма грудной клетки как правило выявляет туберкулезное поражение легких.
Clinical signs of tuberculosis of upper respiratory tract. 1. The patient may have had cough and
sputum for some time as laryngeal disease
occurs most often in advanced pulmonary
tuberculosis. There may also be loss of
weight and other intoxication symptoms.
2. Hoarseness and changes in voice up to whispering at larynx tuberculosis. 3. Pain in the ear. 4. Pain on swallowing which usually means
the epiglottis is also involved. Pain may be
severe.
5. In very advanced disease at the tongue may
ulcers develop.
6. Examination shows ulceration of the cords
or other areas in the upper respiratory tract. 7. Examination of the sputum reveals MBT. 8. Chest X-ray reveals as a rule lung tuberculosis.
Туберкулез гортани начинается с поверхостного ларингита, затем происходит изъязвление и образование гранулем. Иногда поражается надгортанник. Дисфония – основной признак туберкулезного ларингита. The tuberculosis of larynx begins with superficial laryngitis, then ulceration occurs and granulema formationoccur. An epiglottis Is defeated sometimes. Dysphonia - basic attribute of tubercular laryngitis.
Дифференциальная диагностика. Основное заболевание, с которым, прежде всего, необходимо проводить дифференциальный диагноз является рак. Злокачественный рак гортани редко бывает болезненным. В мокроте обычно обнаруживаются МБТ, для диагноза может стать необходимой биопсия. Если биопсия невозможна, можно назначить диагностическую специфическую терапию. Distinguishing it from other diseases.
The main disease to distinguish from tuberculosis is cancer. Malignant disease of the larynx is rarely painful. The sputum is usually positive but the diagnosis may need to prove by biopsy in difficult cases. If biopsy is not possible and but tuberculosis is very suspected, diagnostic chemotherapy could be recomended.
Лечение. Туберкулез гортани хорошо поддается химиотерапии. Если имеется сильная боль, которая быстро не купируется специфическим лечением, по возможности можно назначить преднизолон, для более быстрого рассасывания неспецифических воспалительных изменений. Management. Tuberculosis of the larynx responds extremely well to chemotherapy. If there is severe pain, which does not quickly clear with treatment, add prednizolon for 2-3 weeks (if available), for quick resolution of u nspecific inflammatory changes.

4. Клиническая классификация туберкулеза. Clinical classification of tuberculosis.

4.2. Туберкулез органов дыхания. Tuberculosis of breath organs.

4.2.12. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми
профес­сиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез).

4.2.12. Tuberculosis of breath organs combined with dust occupational lung diseases
(coniotuberculosis).

Термин кониотуберкулез состоит из 2-х названий определений (coniosis – греч. conia или conis – пыль, прах) – запыление.и туберкулез. The term coniotuberculosis (Greek – conia or conis – dust, ashes) means dustiness and tuberculosis.
В эту группу вклю­чаются все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пыле­вых профессиональных заболеваний: силикоза, асбестоза и др. При формулировке диагноза следует вначале писать "Кониотуберкулез", затем дать развернутую характеристику кониоза — "антракоз", "силикоз" и т. д. и развернутую характеристику туберкулезного процесса. This group consists of from all forms of lung tuberculosis combined with dust occupational diseases: silicosis, asbestosis etc. At the formulation of the diagnosis, it is necessary in the beginning to write "Coniotuberculosis", then to give the detailed characteristic of coniosis - "antracosis", "silicosis" etc., and detailed description of tubercular process.
Кониотуберкулез относится к большой группе легочных заболеваний – пнемокониозов. Пневмокониозы вызываются непрерывным, длительным вдыханием некоторых типов частиц пыли и могут закончиться перибронхиальным фиброзом, потерей работоспособности и даже смертью. Картина пневмокониозов полностью отличается от вдыхания раздражающих химических веществ. Coniotuberculosis refer to big group of lung diseases - pneumoconiosis. Pneumoconiosis is caused by continuous inhalation of certain types of dust particles over long periods which may result in peribronchial fibrosis, causing disability, and even death. The picture is entirely different from that produced by inhalation of irritating chemical materials.
Классификация пылевых профес­сиональных заболеваний легких В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют различ­ные виды пневмокониозов. Выделяют до шести видов пневмокониозов. 1. Силикоз — заболевание, обусловленное вдыханием пыли, со­держащей свободную двуокись кремния (SiO2). 2. Силикатозы. Силикатозы воз­никают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись крем­ния в связанном состоянии. 3. Металлокониозы - кониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов. 4. Карбокониозы. Эти забо­левания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли. 5. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли, содержащей свободную двуокись кремния и не содержащей дву­окиси кремния. 6. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пы­ли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый кониозы). Classification dust occupational lung diseases
Depending on character of an inhaled dust allocate various kinds of pneumoconiosis. Up to six kinds of pneumoconiosis are classified. 1. Silicosis - disease caused by inhalation of a dust, containing free silica (SiO2). 2. Silicatosis. Silicatosis arise at inhalation of silicate dust, containing bounded SiO2. 3. Metalloconiosis arise at inhalation of dust containing metals and metal alloys. 4. Carboconiosis occurs from inhalation of coal dust.

5.
Pneumoconiosis is caused by inhalation of the mixed dust containing free SiO2 and metallic alloys not containing SiO2. 6. Pneumoconiosis is caused by inhalation of an organic dust (cotton, grain, cork, reed).
Пневмокониозы имеют сходную картину изменений в легких. Наиболее характерную картину дает силикоз. Вместе с тем, отсутствуют отличительные признаки между тем и другим типом пневмокониоза. Пневмокониозные образования могут быть обнаружены в легком с помощью микроскопического исследования. Таким образом, конкретная причина пневмокониоза может быть определена с помощью специфических методов диагностики. На примере силикоза представлены краткие сведения о патогенезе, клинике и диагностике пневмокониозов. Pneumoconiosis produces similar changes in the lungs. Host prominent among these is silicosis. There is no distinctive difference between this and other types of silica involvement. The pneumoconiosis nodules detected microscopically in the lung. So the cause of certain pneumoconiosis could be determined with special diagnostics means. Using short description of silicosis pathogenesis, clinic and diagnostics general signs of pneumoconiosis are submitted.
Силикоз. Наиболее распространенная причина силикоза – кварц, в связи, с чем любая пыль является вредной в прямой пропорции содержания в ней кварца. Органическая пыль вызывает раздражение; химическая пыль вызывает токсичные реакции, однако не являются причиной фиброза и обширных повреждений легких. Только самые маленькие кварцевые частицы, размером 10 микронов или меньше, являются вредными. Как только эти частицы пыли депонируются в альвеолах, они могут быть удалены только посредством фагоцитоза через лимфатическую систему. Silicosis. The most common causative agent of pneumoconiosis is silica and that any dust is harmful in direct proportion to the silica which it contains. Organic dust causes irritation; chemical dust may cause toxicity but neither causes the same degree of fibro­sis and lasting dam­age to the lung. Only the smallest parti­cles of silica, 10 mi­crons or less in size are harmful. Once these dust particles become deposited in the alveoli they cannot escape except by phagocytosis and elimination through the lymphatics.
Наиболее частым осложнением силикоза является туберкулез – силикотуберкулез. The most often complication of silicosis is the tuberculosis – silicotuberculosis.
Эпидемиология.
Распространенность туберкулеза среди лиц, имеющих проявления силикоза, от 3 до 7 раз выше по сравнению с таковыми без явлений силикоза, работающих в одинаковых условиях. По усредненным оценкам у 20-25% больных силикозом, туберкулез развивается в течении жизни. Туберкулез - один из важных факторов смертности больных силикозом. При одинаковых рентгенологических проявлениях силикоза риск смерти выше у тех пациентов, у которых присоединяется туберкулез. Считают, что относительный риск смерти от туберкулеза от 3 до 6 раз выше среди больных силикозом, по сравнению с общей популяцией.
Эпидемиологические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что воздействие пыли, содержащей кварц, даже при отсутствии рентгенологических признаков силикоза, является фактором повышенной распространенности туберкулеза легких. Организация эффективной борьбы с туберкулезом среди населения способствует снижению риска туберкулеза среди больных силикозом.
Epidemiology. Incidence of tuberculosis in persons with silicosis three to seven times higher compared to those without silicosis among persons working at the same place.
Overall, it appears that tuberculosis occurs in as many as 20 to 25 per cent of all silicosis patients in their lifetime. Tuberculosis is one of the important predictors of mortality in patients with silicosis. For the same radiological extent of silicosis, the mortality risk is higher than expected if tuberculosis develops. It appears that the relative risk of death from tuberculosis is three to six-fold greater in patients with silicosis than in the general population. Epidemiological and experimental studies also suggest that the exposure to silica dust, even in the absence of radiological silicosis, may be responsible for the increased rate of pulmonary tuberculosis. Better control of tuberculosis in a population has an important influence on decreasing the risk of tuberculosis in patients with silicosis.

Патогенез. Несколько патогенетических процессов являются общими для туберкулеза и силикоза, совместно участвующими в ускоренном развитии фиброза и в увеличении предрасположенности к микобактериальной инфекции или реактивации очага скрытой инфекции. Частицы кварца – фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Внутри этих клеток частицы кварца подвергаются воздействию фаго-лизосом. Кварц имеет способность повреждать мембрану клетки, приводя к гибели макрофага и попаданию высвобождаемых частиц в другие макрофаги. Pathogenesis. Several pathogenetic processes are common to tuberculosis and silicosis which may be synergistic in producing more fibrosis and in enhancing suscepti­bility to mycobacterial infection or reactivation of a latent focus of infection. The silica particles are phagocytosed by the alveolar macrophages. Inside these cells, silica particles are engulfed in phago-lysosomes. Silica has the capacity to cause damage to the cell membranes which leads to the death of the macrophages with re-exposure of the other macro­phages to the same particles.
Предположительно гуморальные и опосредованные клеточные иммунные реакции подавляются силикозом. Опосредованный клеточный иммунитет, важный фактор подавления размножения микобактерий, а его нарушение приводит к развитию микобактериальной инфекции. Фиброз легких развивается при туберкулезе и силикозе, что приводит к нарушению удаления макрофагов, содержащих частицы пыли или микобактерий из легких. Нарушение деятельности лимфатической системы способствует накоплению макрофагов в промежуточной ткани легких, с формированием локального фиброза. It has been postulated that both humoral and cell-mediated immune responses are inhibited in silicosis. Cell-mediated immunity is important to contain the mycobacteria, and its alteration could facilitate infection with mycobacteria. Lung flbrosis occurs in both diseases and may interfere with the clearance of dust-laden alveolar macrophages or mycobacteria-laden material from the lung. Lymphatic obstruction causes macrophages to accumulate in the interstitial tissues resulting in local fibrosis.
Если процесс продолжается, в легких возникают небольшие округлые узелки или клубки коллагена, формирующиеся вдоль лимфатических путей. По мере прогрессирования болезни такие четкообразные структуры уступают место большим пятнистым участкам фиброза или накоплений коллагена во всех областях легких. Большие скопления коллагена обнаруживаются в верхних отделах нижних долей легких. Не все пациенты, в течение долгого времени, вдыхающие пыль, заболевают пневмокониозами. Обычно требуется от 5 до 10 лет, чтобы болезнь развилась. Редко чтобы такое заболевание возникло через 2 года после интенсивного вдыхания пыли. If the process procedes `mall round­ed, nodules or whorls of collagen develop along the lym­phatic channels. As the disease progresses this beaded appearance gives place to large blotchy areas of fibrosis or collagen de­posits throughout the lungs. These large collagen deposits are frequently in the apices of the lower lobes. Not all individuals exposed to hazardous dust inhala­tion contract the disease. Ordinary 5 to 10 years are re­quired to develop the disease; rarely does it develop un­der two years of heavy dust exposure.
Клиника. Проявления туберкулеза у больных силикозом особенностей не имеют. Поскольку повышенная утомляемость, одышка, ночные поты наблюдаются при силикозе, обнаружение клинических проявлений туберкулеза затруднено. Clinical Features.
The manifestations of tuberculosis in patients with silicosis are similar to those in general population. However, since malaise, fatiguability, dyspnoea and night sweats occur in silicosis also, at times, it may be difficult to detect superimposed tuberculosis clinically.
Потеря трудоспособности у больных силикозом связано с недостаточным обеспечением организма кислородом. Газообмен затруднен из-за утолщения коллагенозными массами альвеолярных стенок и эмфизематозом легких (потерей эластичности альвеол). Disability in silicosis is due to the inadequate oxy­gen supply. Gas exchange is hampered by the thickening and rigidity of the alveolar walls due to collagen deposits and associated emphysematous changes (alveolar elasticity loosing) .
Избыточная сеть капилляров и отек альвеол и терминальных бронхиол приводит к недостаточной аэрации крови. Степень нетрудоспособности не может быть оценена с помощью рентгенологического обследования, для этого используется определение состояния дыхательных функций легких. Capillary engorge­ment and edema of the air sacs and terminal bronchioles result causing inadequate aeration of the blood. The de­gree of disability cannot be estimated from the radiographic appearance, but is most reliably determined by respira­tory function tests.
Диагностика.
Наиболее часто с силикозом сочетается очаговый, диссеминированный туберкулез и туберкулема. Диагноз активного туберкулеза у больных силикозом требует высокий настороженности.
Наличие туберкулеза у больного силикозом следует подозревать в тех случаях, когда рентгенологичские изменения отмечаются в верхушечных областях обоих легких. Эти проявления характеризуются плохо разграниченными инфильтратами, различного размера, не пересекающие границы долей легкого. Эти уплотнения ткани легких могут окружать существовавшие ранее силикотические образования. Наличие каверн в области силикотических изменений является признаком туберкулеза. Формирование каверн при отсутствии туберкулеза настолько редко, что с практической точки зрения любое свидетельство разрушения легкого может быть принято как признак туберкулеза.
Diagnosis.
Focus, disseminated tuberculosis and tuberculoma most often are met at silicosis. The diagnosis of active tuberculosis in patients with silicosis demands a high degree of suspicion.. Tuberculosis can be suspected in patients with silicosis when the radiographic abnormalities are seen in the apical area of either of the lungs. These abnormalities include poorly demarcated infiltrates of variable size that do not cross the lung fissures. These opacities may surround pre-existing silicotic nodules. Presence of a cavity in a nodule is usually indicative of tuberculosis. Cavity formation without associated tuberculosis is so rare that from a practical standpoint any evidence of lung destruction accepted as indication of tuberculous disease.

Признаки, указывающие на возможное наличие туберкулеза у больных силикозом:
1. расположение легочной патологии в верхний отделах легких;
2. наличие распада;
3. относительно быстрая динамика процесса; 4. наличие плеврального выпота.
Features suggestive of tuberculosis in patients with siiicosis: 1. Apical location; 2. Cavitation; 3. Rapidly changing opacities; 4. Pleural effusion.
Установление диагноза туберкулеза легких у больного силикозом бактериологическими методами часто трудная задача. Поэтому, рекомендуется регулярная микроскопия на наличие в мокроте кислотоустойчивых микабактерий. Показано бронхологическое исследование, с последующим исследованием мазков со слизистой бронхов. Establishing the diagnosis of pulmonary tubercu­losis in a patient with silicosis by bacteriological methods is often difficult. Therefore, more frequent sputum examination for acid-fast bacilli is recommended. The bronchopulmonary with smear investigation are indicated.
Лечение. Туберкулез на фоне силикоза рекомендуется лечить в течение 8-9 месяцев под строгим контролем. В течение первых двух месяцев, назначается комбинация из рифампицина, изониазида, пиразинамида и этамбутола или стрептомицина, с последующим назначением 2 или 3-х препаратов в течение 6-7 месяцев. В дальнейшем необходимо пстоянное диспансерное наблюдение в связи с возможным рецидивом по окончании лечения. Treatment. Presently, a closely supervised eight to nine months treatment is recommended. For the initial two months, a combination of rifampicin, isoniazid, pyrazinamide, and ethambutol or streptomycin are given which is followed by two or three drugs for another six to seven months. Long-term follow-up is recommended to diagnose possible relapse after the completion of treat­ment.
Профилактика. Поскольку туберкулез весьма распространен среди больных силикозом, таким больным показана химиопрофилактика.
В настоящее время применяют у больных силикозом в сочетании с излеченным ранее туберкулезом курс профилактической химиотерапии изониазидом в течении 6 месяцев. Вместе с тем показана профилактическая химиотерапия всем больным силикозом, при наличии у них положительновой туберкулиновой пробы.
Prevention. As tuberculosis is quite common in patients with silicosis, there is a strong case for considering antituberculosis chemoprophylaxis in patients with silicosis.
The currently accepted regimen of adminis­tering isoniazid for six to twelve months.
At present it is recommended isoniazid prophylaxis for one year to all patients with silicosis who are tuberculin positive.
Любое осложнение, такие как туберкулез, эмфизема, спонтанный пневмоторакс или дилятация сердца дают у больных силикозом очень неблагоприятный прогноз. Any complications such as tuberculosis, emphysema, spontaneous pneumothorax, or cardiac enlargement give a very unfavorable prognosis to tuberculosis patients .

5. Внелегочный туберкулез (туберкулез других органов и систем).