| 2.3. Этиология и иммунитет. Скрытая инфекция. | 2.3. Etiology and Immunity. The latent infection. |
| Морфологические и биохимические компоненты микробной клетки вызывают различные реакции в организме. | The morphological and biochemical components of microbial cells cause various reactions in the host. |
| Основными биохимическими компонентами МБТ являются белки, углеводы и липиды. Белок (туберкулопротеид) является основным носителем антигенных свойств МВТ. | The basic biochemical components of МВТ are proteins, carbohydrates and lipids. Protein (tuberculoproteid) is the basic carrier of antigenic properties МВТ. |
| Туберкулин — один из туберкулопротеидов, широко используемый в практике для выявления инфицирования МВТ. Подробнее см. в разделе: 2.3. Раннее выявление туберкулеза у детей и подростков. Реакция Манту. | Tuberculin - one of the tuberculoproteids, widely used in practice for revealing MBT infection. Detailed description see in the section: 2.3. Early tuberculosis revealing among children and teenagers. Test Mantoux. |
| Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). | Delayed-type hypersensitivity (DTH). |
| Вещества, входящие в состав внешней оболочки МБТ, индуцируют специфическую тканевую воспалительную реакцию макроорганизма и образование гранулемы. Одновременно появляется гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), определяемая по реакции на туберкулиновые пробы, и слабое антителообразование. | The substances, which are included in structure of MBT wall, induce tissue specific inflammation reaction and granuloma formation, with development of the delayed-type hypersensitivity (DTH), which could be detected by reaction on tuberculin test, and weak antibody formation. |
| В основном ГЧЗТ используется для характеристики иммунного ответа IV типа (наличие индурации, развившейся через 48 часов, на участке внутрикожного введения туберкулина) у индивидов, инфицированных МТБ. Вместе с тем, ГЧЗТ связывают с иммунной реакцией на факторы повреждающие ткани. | In general, term DTH is used for characteristics of a type IV immune response (induration at the site of intradermal injection of tuberculin develops after 48 hours) among individuals who infected with Mycobacterium tuberculosis. DTH is to be concerned as an immune response from the damaged tissue factors. |
| Связь между иммунным ответом и патогенезом. | Relationship between the immune response and pathogenesis. |
| Локальные и генерализованные туберкулезные повреждения в организме определяются защитными реакциями, которые производит иммунная система организма против МТБ. При описании этого сложнейшего процесса, мы ограничимся простым перечислением событий, происходящих с момента первичного проникновения МБТ в альвеолы, до результатов естественной борьбы между макроорганизмом и МБТ. Этот процесс определяет судьбу, по крайней мере, трети населения мира, которое инфицировано микобактерией туберкулеза. | Local and general lesions causes by tuberculosis in the organism determine by the defensive responses, that the host's immune system mounts against the bacilli in its tissues. In the description of this most complex process, we will limit ourselves to the simple enumeration of the events, proceeding from the moment of primary penetration of MBT into the alveoli, to the results of true battle between the macroorganism and the MBT. This process determines fate, at least, third of population of world, which is infected with mycobacterium tuberculosis. |
| Цикл развития туберкулеза от инфицирования организма микобактериями туберкулеза, клинических проявлений болезни и распространения МБТ, в окружающей среде, можно условно разделить на 5 фаз. Каждый из этих этапов в свою очередь состоит из большого количества событий. | The cycle of the development of tuberculosis from the infection of organism by mycobacterium tuberculosis, clinical manifestations of disease and spreading of MBT, in the environment, can be conditionally divided into 5 stages. Each of these stages in turn consists of a large quantity of the events. |
| Этапы. 1. Распространение инфекции (инфицирование). 2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация в инфицированном организме. 3. Развитие иммунной реакции организма. 4. Формирование творожистого некроза, пролиферация бактерий. 5. Вторичное распространение инфекции (способность инфицировать, заражать). | Stages. 1. Spreading of infection. 2. Beginning of infection, proliferation and dissemination in an infected host. 3. Formation of immune reaction of the host. 4. Formation of caseous necrosis, proliferation of bacteria. 5. Secoundory spreading of infection (ability to infect). |
| Краткое описание каждого этапа. | Brief description of each stage. |
| Этап 1. Распространение инфекции: 1.1. Больной туберкулезом продуцирует аэрозоли, в которых содержатся МБТ. 1.2. Мелкие частицы аэрозоля высыхают и становятся пылевыми частицами. 1.3. Пылевые частицы, содержащие микобактерии, вдыхаются человеком. 1.4. Частицы проникают через бронхи и скапливаются в альвеолах. 1.5. Микобактерии поглощаются альвеолярными макрофагами не иммунизированного организма. 1.6. Если альвеолярные макрофаги способны уничтожить МТБ, инфекция не развивается. | Stage 1. Spreading of infection. 1.1. Patient produce aerosol that contains MBT. 1.2. Smaller particles of aerosol dehydrate to form droplet nuclei. 1.3. Droplet nucleus containing mycobacterium is inhaled by man. 1.4. Droplet nucleus penetrate through bronchi and is deposited in alveolus. 1.5. Mycobacterium swallowed by the alveolar macrophages of the non immunized organism. 1.6 If alveolar macrophages are able to kill the MBT; Infection not occurs. |
| Этап 2. Развитие инфекции, пролиферация, диссеминация. 2.1. МБТ выживают и размножаются в альвеолярных макрофагах. 2.2. Размножающиеся МБТ убивают альвеолярные макрофаги, макрофаги распадаются, высвобожденные хемокины и МБТ взаимодействуют с новыми клетками. 2.3. Вновь сформированные макрофаги и моноциты захватывают и переваривают МБТ. 2.4. Киллерные клетки и T лимфоциты начинают накапливаться в поврежденных участках. 2.5. МБТ продолжают размножаться, убивая клетки макроорганизма и распространяться локально (в участке своего первоначального внедрения). 2.6. МБТ транспортируются во внутригрудные лимфатические узлы, оттуда распространяются в системные органы. | Stage 2. Beginning of infection, proliferation and dissemination. 2.1. MBT survive within alveolar macrophages and proliferate. 2.2. Proliferating MBT kills alveolar macrophages and destructed macrophages release chemokines, freed chemokines interact with the new cells. 2.3. New alveolar macrophages and monocytes catch and ingest MBT. 2.4. Killer cells, and T lymphocytes begin to appear in lesions. 2.5. MBT continue to proliferate, killing host cells and spreading locally. 2.6. MBT transported to intrathoracic lymph nodes and from there they spread systemically. |
| Этап 3. Развитие иммунного ответа макроорганизма. | Stage 3. Formation of immune reaction of the host. |
| Развитие туберкулезного процесса в фазе 3 может происходить в двух вариантах. | Formation of process of tuberculosis in the Stage 3 can occur in two variants. |
| Вариант 1. У большинства пациентов, в III фазе развивается достаточная устойчивость, чтобы подавлять развитие туберкулеза на протяжении всей жизни. 3.1.1. Размножение МБТ останавливается, а их количество резко уменьшается. 3.1.2. Первичный фокус и его отсевы, оставляют после себя минимальные остаточные проявления. 3.1.3. Туберкулиновый кожный тест становится положительным, свидетельствуя о скрытой, латентной инфекции. | Variant 1. Most patients who enter Stage III develop sufficient immunity to control the tuberculosis for lifetime. 3.1.1. MBT proliferation is halted and the bacillary population falls substantially. 3.1.2. The primary lesion and metastatic foci involutes, leaving minimal residuals. 3.1.3. The tuberculin skin test becomes reactive; it’s indicated the hidden, latent infection. |
| Вариант 2 (неблагоприятный). При недостаточно активной иммунной реакции происходит прогрессирование туберкулезного процесса. Такое прогрессирование чаще наблюдается среди детей, ВИЧ инфицированных, а также среди других предрасположенных к туберкулезу лиц. | Variant 2. During insufficient immune response develops progressive tuberculosis process. This situation is often observed among the children, AIDS patients and also among others who have predisposition to the tuberculosis |
| У некоторых пациентов возникает РЕАКТИВАЦИЯ скрытой туберкулезной инфекции. Реактивация может происходить вне легких или в самом легком. Реактивация заболевания может закончиться тканевым повреждением, формированием полости распада и вторичным размножением МБТ. | However, some undergo REACTIVATION of latent infection: may occur at extrapulmonary site(s) or in lung. Reactivation of disease may end with tissue lesions, cavity formation and secondary MBT proliferation. |
| На клеточном уровне 3 неблагоприятный этап характеризуется следующими процессами. | On the cell level Stage 3 characterizes by following processes. |
| 3.2.1. Иммунный ответ макроорганизма: макрофаги передают туберкулезные антигены Т-лимфоцитам; T лимфоциты высвобождают цитокины. 3.2.2. Цитокины стимулируют продуцирование и активацию макрофагов. В результате формируется защита от клеточного и ткань-повреждающего фактора. 3.2.3. Указанные реакции ограничивают быстрое размножение и/или уничтожают МБТ, заканчиваются формированием первичного повреждения легкого и вне легочного фокуса, или; 3.2. 4. Если макроорганизм не способен создать эффективную защиту от МБТ, первичный очаг прогрессирует, локализуясь или в легком и/или вне легких. | 3.2.1. Immune response of macro organism: macrophages submit tuberculosis antigens to T lymphocytes; T cells release cytokines. 3.2.2. Cytokines recruit and activate macrophages; results immune response includes protective cellular and tissue-lesions. 3.2.3. These response limit proliferation and/or kill, MBT, resulting in involution of the primary lung lesion and the remote, extrapulmonary foci, or 3.2.4. If the host fails to mount effective response, progression of primary disease proceeds, localized in lung and/or extrapulmonary sites. |
| Этап 4. Казеация и ускоренная бациллярная пролиферция. 4.1. Туберкулезный фокус в легком реактивируется, подвергается некротизированию (казеации), с последующим формированием полости. 4.2. В этот период, МБТ расположенные во внеклеточном пространстве, размножаются экспоненциально. | Stage IV: Caseation and accelerated bacillary proliferation 4.1. Pulmonary focus reactivates and undergoes necrosis (Caseation) with cavity formation. 4.2. MBT located in the extracellular space exponentially multiplie. |
| Этап 5. Вторичное распространение инфекции. 5.1. Пациент откашливает мокроту, содержащую МБТ, другой человек вдыхает их; эпидемиологический процесс туберкулеза замыкается. | Stage 5. Retransmission of the infection. 5.1. Patient expectorates MBT in sputum; another person inhales them; epidemiological process of tuberculosis becomes completed. |
| Заключение. Для развития клинических проявлений туберкулеза необходим комплекс предрасполагающих моментов. Известно, что у здоровых людей весьма часто обнаруживаются вирулентные микобактерии туберкулеза, однако заболевают туберкулезом далеко не все их носители. Только при наличии сложного ряда неблагоприятных внешних и внутренних предрасполагающих факторов, резко снижающих сопротивляемость организма, заражение туберкулезными микобактериями может перейти в заболевание - туберкулез. Вместе с тем, заражение туберкулезными микобактериями может закончиться так называемой скрытой инфекцией. | Conclusion. The complex of the contributing factors is necessary for development of clinical manifestations of tuberculosis. It is known, that frequently among healthy people virulent tuberculosis mycobacterium are found out, however not all of them being their carriers manifest clinical symptoms of tuberculosis. Only at presence of complex numerous adverse external and internal contributing factors, sharply lowering of a host resistance, tubercular infection can proceed in disease - tuberculosis. At the same time, the tubercular contamination can be ended by the so-called latent infection. |
| Скрытая инфекция. | The latent infection. |
| Скрытой инфекцией принято считать такой инфекционный процесс, при котором отсутствуют клинические проявления болезни при наличии жизнеспособных микробов в организме. Существование процесса при скрытой инфекции может быть установлено посредством патоморфологического исследования или при помощи иммунобиологических реакций. | As the latent infection it is accepted to consider such infectious process, at which there are no clinical displays of illness at presence viable mycobacteria in the host The existence of process at the latent infection can be established by means of pathomorphological examination or with the help immunobiological reactions. |
| Скрытая инфекция при туберкулезе, является: 1. следствием неразвившейся первичной инфекции, при которой МБТ продолжают оставаться в организме; 2. или результатом незаконченного процесса после перенесенного туберкулеза. | The tuberculosis latent infection is a consequence: 1. of the undeveloped primary infection, at which MBT continue to remain in a host; 2. of the unfinished process of the transferred tuberculosis in past. |
| Скрытая инфекция при туберкулезе может иметь место и в том, и в другом случае. В обоих случаях в организме находятся туберкулезные микобактерии, но условия возникновения скрытой инфекции разные. В первом случае скрытая инфекция возникает при наличии некоторой врожденной устойчивости организма, благодаря чему инфекционный очаг не развивается. Во втором — она наступает вследствие приобретения организмом иммунитета в процессе болезни, когда остается латентный очаг. В обоих случаях реакция организма недостаточна для того, чтобы уничтожить микроба. | The tuberculosis latent infection can develop in both situations. In any case MBT exist in a host, but conditions of the latent infection occurrence are different. In the first situation the latent infection arises at presence of some inherent of the host’s resistance, due to what the infectious focus does not develop. In second – it is a consequence of developed immunity during illness, when there is a latent focus. In both cases the reaction of the host is unsufficient to destroy MBT. |
| Следовательно, возникновение скрытой инфекции при туберкулезе зависит как от степени вирулентности туберкулезных микобактерии, так и от состояния сопротивляемости и иммунобиологической реактивности макроорганизма. Имеет значение и влияние внешней среды на организм. | Hence, the occurrence of the tuberculosis latent infection depends both on a degree of MBT virulence, and from a condition of host’s tolerance and immunobiological reactivity. The influence of external environment has been also important. |
2. Этиология и патогенез туберкулеза. Etiology and pathogenesis of tuberculosis.