При переходе из депрессивного в маниакальное состояние также происходило изменение типа циркуляции: нарастал МОК, снижалось ПС; таким образом, кровообращение изменялось так же, как при физической нагрузке.
Изучение изменений артериального давления при повторных фазах психоза и в состоянии ремиссии позволяет представить естественную динамику становления гипертонической болезни. Так, у ряда больных, которые наблюдались нами в Институте им. В. М. Бехтерева в течение 10–12 лет по поводу МДП, отмечалась тенденция к повышению АД в первые фазы психоза, при переходе в ремиссию показатели нормализовались. При повторных фазах психоза величины АД возрастали, изменялась гемодн-намика и в следующих за ним периодах ремиссии, проявляя отчетливую тенденцию к стабилизации гипертензии. Таким образом, длительные эмоциональные расстройства, сочетающиеся с гипертензивными реакциями, постепенно изменяли «поведение» сердечно-сосудистой системы, приводя к формированию сначала прессорной доминанты ее реагирования, а затем и к стойкой артериальной гипертензии.
Следует отметить, что подобная перестройка наблюдалась не у всех больных. Способствующими факторами можно считать:
а) возрастные особенности реакций (стабилизация гипертензии облегчалась в возрасте старше 40 лет); б) конституциональпо-ге-нетические особенности больных (особое значение имели случаи гипертонии среди ближайших родственников больного и ожирение); в) перенесенные заболевания почек, а также последствия травмы мозга.
Представив принципиальную возможность связи повышения артериального давления с психоэмоциональным напряжением, следует разобрать результаты изучения личности больных гипертонической болезнью.
К настоящему времени накопился обширный материал описаний личностных особенностей больных этим заболеванием. Однако использование различных методик психологического обследования, отсутствие согласованных критериев оценки их результатов затрудняют построение общего психологического портрета больного, а разноречивость данных делает сомнительной возможность создания такого образа [«О личности больного», 1977].
Президент Голландского общества психосоматических исследований Н. Musaph использовал сюрреалистическую символику для изображения на обложке издания трудов «Психосоматика при эссенциальной гипертензии» (1970) собирательного портрета больного. Его грудь служит основанием вулкана, зияющая пасть кратера извергает глыбы камней, бомбардирующего мозг, один глаз представлен циферблатом часов, другой – листком календаря, силуэты самолетов, кораблей, поездов формируют черты лица... Образ впечатляет концентрированным выражением зависимости патологии и от вулкана страстей, и от потока времени, и от вереницы событий. Однако литература, посвященная личности больного ГБ, не носит столь яркой художественной завершенности.
В работах «ранних» психосоматиков [Binger С., 1951; Alexander F., 1950; Harris W., 1953] подчеркивались как основные личностные черты больных ГБ: скрытность, упрямство, неудовлетворенность собой и окружением, враждебная настроенность, сочетающаяся с выраженным контролем и подавлением агрессивных тенденций поведения, что приводило к постоянной внутренней напряженности и тревоге. Однако в дальнейших исследованиях отмечались и неуверенность, и личностная несостоятельность, и чувствительность к критике, и тенденция обнаруживать интенсивную реакцию в форме депрессии на психологический стрессор.
J. Bastiaans (1969) попытался объединить гиперстенпческие и астенические черты больных, считая, что только поверхностный анализ обнаруживает в них и самообладание, и честность, и искренность, и аккуратность, и обаяние, и дружелюбие, тогда как за этим нормальным и положительным фасадом скрывается нерешительность, чувствительность, ранимость, недостаток уверенности в себе и нарушение внутреннего равновесия, свидетельствующие о дисгармоничности в структуре личности.
Дисгармоничность, акцентуированность личностных характеристик больных отмечена в работах Ленинградского института им. В. М. Бехтерева [«О личности больного»..., 1977] и в исследованиях последних лет, проведенных в 1-м Московском медицинском институте [Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Комаров Ф. И., Вейн А. М., Коцюк С. Н., 1977]. Особенности личности выступают, по мнению А. М. Вейна, как фактор, обусловливающий неадаптивное поведение вегетативных реакции, сопровождаясь избыточным увеличением тонуса сосудов сопротивления при физической нагрузке и недостаточным приростом сердечного выброса при психологическом напряжении.
Опыт изучения личности больных соматическими заболеваниями, накопленный нашей кафедрой, позволяет считать, что патогенное значение имеют различные по характеру особенности структуры личности, способствующие нарушению возможностей психологической защиты, пролонгированию эмоциональных реакций и нарушению адаптации. Сочетание этого неспецифического личностного синдрома с длительно действующими факторами профессионального, бытового и социального плана создает состояние застойного эмоционального напряжения, реализующееся при наличии биологического предрасположения повышением артериального давления.
Приведенные выше факты «участия» эмоциональных нарушений в развитии артериальной гипертензии при всей своей яркости не раскрывают конкретных звеньев в цепи явлений, развертывающихся при этом в системе регуляции АД и приводящих к стабилизации гипертензии.;
Изучение механизмов становления первичных нарушений в деятельности мозга, развивающихся в нем под влиянием эмоциональных перегрузок, было осуществлено работами физиологов [Судаков К. В., 1976].
Функциональная система, обеспечивающая оптимальный уровень АД в организме, представлена центральными и периферическими звеньями. Повышение АД при эмоциональных перегрузках связывается с возрастанием тонических влияний лимбикоретикулярных образований мозга на бульбарные симпатические отделы сосудодвигательного центра. Выход из состояния эмоционального возбуждения ликвидирует гемодинамические сдвиги. В нормальных условиях противогипертонические влияния депрессорпого барорецепторного механизма, увеличивающегося почечного диуреза, активированных почечных простагландинов и других защитных механизмов оказываются достаточными для поддержания сердечно-сосудистого гомеостаза. Отклоняющие воздействия отрицательного эмоционального стресса преодолеваются противогипертоническими механизмами, что объясняет кратковременность сдвигов АД в подобных состояниях. Таким образом, осуществляется действие золотого правила нормы [Анохин П. К., 1968], согласно которому в нормальном организме максимальная защита всегда сильнее максимального отклонения.
Тонкими нейрофизиологическими исследованиями было показано, что прессорные и депрессорные регуляторные влияния встречаются на одних и тех же нейронах спинного и продолговатого мозга, а также гипоталамуса.
Ведущей причиной, нарушающей равновесие этой сбалансированной системь, являются длительные, застойные психоэмоциональные перенапряжения, особенно при их сочетании с выраженным неудовольствием. В эксперименте подобное состояние создается в условиях многочасовой стимуляции отрицательных эмоциогенных центров гипоталамуса. По мнению К. В. Судакова, при такой постановке эксперимента можно проследить всю «естественную историю развития артериальной гипертонии» от транзиторной фазы борьбы за «влияние» прессорных и депрессорных механизмов до развития устойчивого прессорного преобладания. Основную роль в центральной прессорной доминанте выполняет активирование адренергических структур среднего мозга. Однако, как показала серия экспериментов с адреналэктомированными животными, формирование устойчивого повышения АД не происходит без включения гормонов надпочечников. Оказалось, что надпочечники при эмоциональном стрессе возбуждаются на первых этапах эмоциогенной стимуляции, ранее повышения АД. Выделяющиеся при этом кортикостероиды и адреналин при определенных условиях могут воздействовать на адренергические образования ретикулярной формации, усиливая и продлевая ее тоническое влияние на центры продолговатого мозга. Таким образом, формируется «порочный» круг: первично возникающее в условиях эмоционального стресса возбуждение лимбикоретикулярных структур мозга вторично усиливается и поддерживается действием на них гормонов надпочечников.
Иные стороны проблемы психогенной АГ представлены в работах, проведенных в Сухуми Ю. М. Репиным и В. Г. Старцевым (1975). В серии экспериментов на обезьянах авторы смогли показать, что иммобилизация животных, находящихся в состоянии доминирующего агрессивно-оборонительного возбуждения (бегство при сигнале угрозы), приводит к устойчивой диастолическои гипертонии. Развивающееся заболевание имело хроническое течение, сочеталось с ожирением, изменениями артерий атеросклеротического характера, клиническими и морфологическими признаками ишемической болезни сердца. Симпатико-адреналовая активация начального периода сменялась признаками истощения этой системы в стадии стабилизации гипертензии. Стероидные гормоны коры надпочечников, выделяющиеся при формировании патологии в значительных количествах, претерпевали выраженные изменения при хронизации заболевания: содержание в крови 17-ОКС уменьшалось в 3–4 раза в сочетании с увеличенным выделением одного из метаболитов гидрокортизона, отсутствующего у здоровых животных. Следовательно, возникала картина «дискортицизма», наблюдаемого у ряда больных гипертонической болезнью.