Смекни!
smekni.com

1. психосоматические соотношения (стр. 44 из 128)

К числу типичных, хотя и необяза­тельных клинических особенностей пси­хогенных псевдоастматических присту­пов относится также специфическое шу­мовое оформление дыхания: подчеркну­то стонущий его характер, вздохи, напо­минающие иногда непрерывную судо­рожную икоту или какое-то оханье; лег­кое посвистывание на вдохе или просто очень звучный, шумный выдох через сомкнутые или сложенные в трубочку губы, а иногда – совершенно необычные инспираторные звуки, напоминающие свистящее дыхание при коклюше. Мо­крота при этом, как правило, не от­деляется (ни во время самого приступа, ни по его окончании) и какие-либо хрипы в легких (сухие свистящие или крепитирующие мелкопузырчатые) не выслушиваются. Отдельные больные (в основном лица, имеющие медицинское образование) способны, однако, задержи­вать дыхание или резко уменьшать его глубину при аускультации одной поло­вины грудной клетки, что при поверх­ностном обследовании (и, в частности, без одновременного выслушивания обоих легких и проведения перкуссии) может создавать впечатление ослаблен­ного везикулярного дыхания и даже обширного патологического процесса в легочной ткани. По окончании присту­па невротической астмы больные испы­тывают чрезвычайную слабость, разби­тость, сонливость; возможна тягостная икота (иногда в течение нескольких дней) или, реже, непреодолимая зевота.

В формировании любых дыхательных расстройств всегда принимает участие лимбическая система головного мозга [Франкштейн С. И., 1974]. Чувство не­хватки воздуха неминуемо сопровожда­ется поэтому тягостными переживания­ми, а страх и тревога вызывают в свою очередь функциональное диспноэ. Испы­танное однажды независимо от повода ощущение острой недостаточности ды­хания может зафиксироваться в долго­срочной памяти и в дальнейшем не­однократно воспроизводиться при оче­редном респираторном заболевании либо под влиянием эмоционального стресса. Тем не менее подобных больных на­правляют порой на стационарное лече­ние с диагнозом «обострение хроничес­кого обструктивного бронхита» или даже «некупирующийся приступ бронхиаль­ной астмы». Безапелляционное включе­ние «проблемных» пациентов в контин­гент лиц, страдающих синдромом брон­хиальной обструкции, рано или поздно влечет за собой и применение глюкокортикоидов, после чего за этими боль­ными пожизненно закрепляется ятрогенный ярлык бронхиальной астмы. Знаме­нитый тезис Р. Декарта – мыслю, сле­довательно, живу – превращается отны­не в буквально понимаемый девиз: пока дышу, значит – существую; и насущным хлебом больного становится в итоге поддерживающая доза гормонального препарата.

Особый интерес представляет неред­кая в широкой врачебной практике (особенно отоларингологической) резкая гиперестезия слизистой оболочки горта­ни, когда малейшая примесь пыли к вдыхаемому воздуху или даже просто холодный воздух сразу же вызывает у больных неприятные ощущения в горле («першит, щекочет, мешает чем-то, на улицу не могу выйти») или приступы су­хого надсадного кашля. Подобные явле­ния ложатся обычно в основу невро­тического кашля и психогенной гипервентиляции; возможен также кратковре­менный спазм мышц голосовой щели с развитием иногда легкого цианоза. Это ощущение внезапного удушья («шелкового шнурка», неожиданно пере­тягивающего и полностью сдавливаю­щего шею) порождает чувство такого ужаса, что один из наших больных на вы­соте ипохондрического раптуса, сопря­женного с ларингоспазмом, выскочил из больничного окна 1-го этажа «на све­жий воздух» (вместо того чтобы дойти до ординаторской или поста дежур­ной медицинской сестры) и вернулся в палату лишь спустя несколько часов, «до конца отдышавшись».

Возникающее впервые при сильном волнении, на высоте аффективного на­пряжения (как у детей после чрезмерного возбуждения или испуга) или при случай­ном поперхивании во время еды спастическое сокращение мышц гортани мо­жет рецидивировать в последующем под воздействием любой отрицательной эмоции и даже под влиянием ярких аффективно окрашенных представле­ний. Образующийся в итоге патологи­ческий стереотип оказывается нередко ведущей или даже единственной формой или способом соматического выражения отрицательных эмоций для данного ин­дивида и по выходе из депрессивного состояния. Описан, например, больной шизофренией со страхом удушья, в те­чение 7 лет остававшимся как бы «ост­ровком, несущим известную эмоцио­нальную окраску на общем фоне эмо­циональной тупости» [Озерецковский Д. С., 1925].

Неприятные и болезненные ощущения в горле (зачастую в сочетании с повы­шенной чувствительностью слизистой оболочки полости рта и языка) зако­номерно становятся объектом ипохонд­рической фиксации больных и расценива­ются ими как «бестемпературные анги­ны» и хронический ларингит. Склонные к самодиагностике и самолечению, эти пациенты всячески оберегают себя от ма­лейшего ветерка (и особенно сквозняка) и вступают в острые конфликты с ок­ружающими по поводу открытых фор­точек и окон в больничной палате и квартире, на производстве и в об­щественном транспорте. Самые непри­миримые враги курильщиков, они «за­дыхаются» от табачного дыма в цвету­щем саду; месяцами или даже годами говорят чуть ли не шепотом, «оберегая» свои голосовые связки от чрезмерного напряжения; систематически «обрабаты­вают» глотку и небные миндалины рас­твором Люголя в борьбе с «инфекци­ей» и доводят до отчаяния отоларинго­логов, не обнаруживающих у них каких-либо патологических изменений в полос­ти рта, глотке и гортани. Постоянно жалуясь на «бесконечные ангины», такие больные добиваются тонзиллэктомии, которая лишь усугубляет обычно имеющиеся у них неприятные ощущения. Заметное или даже значительное ухудше­ние состояния этих больных (возобновле­ние или усиление психогенной одышки, кардиалгий, артралгий или всевозмож­ных болезненных ощущений в брюшной полости) на фоне постоперационной астении служит в связи с этим до­вольно точным, хотя и ретроспектив­ным свидетельством нерациональности произведенной тонзиллэктомии.

Субъективная обоснованность беспри­чинных, казалось бы, жалоб этих боль­ных на ощущение нехватки воздуха, одышку и удушье подтверждается, одна­ко, данными исследования газового со­става и кислотно-основного состояния артериальной крови. Искусственная гипервентиляция закономерно вызывает гипероксигенацию крови и гипокапнию с появлением легкого головокружения, усиленного потоотделения, сердцебие­ния, тошноты и главное снижением по­требности во вдохе (что и обусловли­вает чередование глубоких вдохов, не дающих облегчения, с кратковременной задержкой дыхания). Электрическая ак­тивность дыхательных мышц при гипокапническом апноэ отсутствует. Однако на определенной стадии гипервентиляционной гипокапнии возможна непре­рывная инспираторная активность диа­фрагмы с дальнейшим возбуждением, а не угнетением дыхания [Франк-штейн С. И., 1974]. Именно этим объ­ясняется скорее всего феномен «дыха­ния загнанной собаки».

Вместе с тем содержание оксигемоглобина в артериальной крови при по­стоянном страхе и тревоге этих боль­ных за свою жизнь и здоровье падает при выполнении ими физической ра­боты, как правило, значительно быст­рее и до более низкого уровня, чем у здоровых. Чем острее тревога и страх больного за свое состояние, тем боль­ше склонность его к гипоксическим состояниям, для возникновения которых на высоте ипохондрического раптуса достаточно даже незначительного ум­ственного напряжения или тем более физического усилия.

Изменения кислотно-основного ба­ланса, связанные с гипервентиляцией на высоте аффективного напряжения или при убеждении больных, что в помеще­нии «душно», сводятся к развитию ком­пенсированного респираторного алка­лоза.

В ряде случаев к нему присоединяет­ся компенсированный метаболический ацидоз за счет возрастания уровня лактата в крови; пузырная моча содержит при этом много гидрокарбоната и приобретает щелочную реакцию [Ага­пов Ю. Я., 1968; Lie H., 1974]. Смеще­ние кислотно-основного состояния кро­ви в кислую сторону по окончании пробы с дозированной физической на­грузкой (велоэргометрии) не достигает, однако, у этих больных значений, свойственных здоровым людям [Маколкин В. И. и др., 1975].

Формирование респираторного алка­лоза сопровождается редукцией цере­брального кровотока (с угрозой по­мрачения сознания и обморочного со­стояния), сокращением кровоснабжения кожных покровов (с ощущением похо­лодания дистальных отделов конечно­стей и возможностью легкого акроцианоза) и снижением концентрации иони­зированного кальция и органических фосфатов в крови (с повышением нейромышечной возбудимости вплоть до развития в отдельных случаях тетанического судорожного синдрома). Психо­генная гипервентиляция неизбежно при­водит и к нарушениям метаболизма сердечной мышцы как за счет усиления окислительных процессов при отрица­тельных эмоциях, так и в результате смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево с ухудшением достав­ки кислорода к тканям. Именно разви­тием гинокапнии и респираторного ал­калоза на фоне выраженной эмоцио­нальной напряженности с преоблада­нием повышенного тонуса симпатико-адреналовой системы объясняются пре­жде всего неспецифические отклонения ЭКГ (преимущественно в грудных отведениях) в клинике психосоматических расстройств: спонтанные суточные ко­лебания векторов QRS и Т в пределах физиологических показателей (в со­ответствии с изменениями аффективно­го статуса больных), инверсия позитив­ного зубца Т, длительное «застывание» отрицательного зубца Т, депрессия сег­мента ST и в ряде случаев транзиторные нарушения сердечного ритма (вплоть до мерцания предсердий) на вы­соте психогенной гипервентиляции. Подобные сдвиги ЭКГ трактуют обыч­но как проявления нейроциркуляторной дистонии и вегетативной дисфункции, а в последние годы – как следствие так называемой функциональной кардиопатии [Ханина С. Б., Ширинская Г. И., 1971; Маколкин В. И. и др., 1975].