К числу типичных, хотя и необязательных клинических особенностей психогенных псевдоастматических приступов относится также специфическое шумовое оформление дыхания: подчеркнуто стонущий его характер, вздохи, напоминающие иногда непрерывную судорожную икоту или какое-то оханье; легкое посвистывание на вдохе или просто очень звучный, шумный выдох через сомкнутые или сложенные в трубочку губы, а иногда – совершенно необычные инспираторные звуки, напоминающие свистящее дыхание при коклюше. Мокрота при этом, как правило, не отделяется (ни во время самого приступа, ни по его окончании) и какие-либо хрипы в легких (сухие свистящие или крепитирующие мелкопузырчатые) не выслушиваются. Отдельные больные (в основном лица, имеющие медицинское образование) способны, однако, задерживать дыхание или резко уменьшать его глубину при аускультации одной половины грудной клетки, что при поверхностном обследовании (и, в частности, без одновременного выслушивания обоих легких и проведения перкуссии) может создавать впечатление ослабленного везикулярного дыхания и даже обширного патологического процесса в легочной ткани. По окончании приступа невротической астмы больные испытывают чрезвычайную слабость, разбитость, сонливость; возможна тягостная икота (иногда в течение нескольких дней) или, реже, непреодолимая зевота.
В формировании любых дыхательных расстройств всегда принимает участие лимбическая система головного мозга [Франкштейн С. И., 1974]. Чувство нехватки воздуха неминуемо сопровождается поэтому тягостными переживаниями, а страх и тревога вызывают в свою очередь функциональное диспноэ. Испытанное однажды независимо от повода ощущение острой недостаточности дыхания может зафиксироваться в долгосрочной памяти и в дальнейшем неоднократно воспроизводиться при очередном респираторном заболевании либо под влиянием эмоционального стресса. Тем не менее подобных больных направляют порой на стационарное лечение с диагнозом «обострение хронического обструктивного бронхита» или даже «некупирующийся приступ бронхиальной астмы». Безапелляционное включение «проблемных» пациентов в контингент лиц, страдающих синдромом бронхиальной обструкции, рано или поздно влечет за собой и применение глюкокортикоидов, после чего за этими больными пожизненно закрепляется ятрогенный ярлык бронхиальной астмы. Знаменитый тезис Р. Декарта – мыслю, следовательно, живу – превращается отныне в буквально понимаемый девиз: пока дышу, значит – существую; и насущным хлебом больного становится в итоге поддерживающая доза гормонального препарата.
Особый интерес представляет нередкая в широкой врачебной практике (особенно отоларингологической) резкая гиперестезия слизистой оболочки гортани, когда малейшая примесь пыли к вдыхаемому воздуху или даже просто холодный воздух сразу же вызывает у больных неприятные ощущения в горле («першит, щекочет, мешает чем-то, на улицу не могу выйти») или приступы сухого надсадного кашля. Подобные явления ложатся обычно в основу невротического кашля и психогенной гипервентиляции; возможен также кратковременный спазм мышц голосовой щели с развитием иногда легкого цианоза. Это ощущение внезапного удушья («шелкового шнурка», неожиданно перетягивающего и полностью сдавливающего шею) порождает чувство такого ужаса, что один из наших больных на высоте ипохондрического раптуса, сопряженного с ларингоспазмом, выскочил из больничного окна 1-го этажа «на свежий воздух» (вместо того чтобы дойти до ординаторской или поста дежурной медицинской сестры) и вернулся в палату лишь спустя несколько часов, «до конца отдышавшись».
Возникающее впервые при сильном волнении, на высоте аффективного напряжения (как у детей после чрезмерного возбуждения или испуга) или при случайном поперхивании во время еды спастическое сокращение мышц гортани может рецидивировать в последующем под воздействием любой отрицательной эмоции и даже под влиянием ярких аффективно окрашенных представлений. Образующийся в итоге патологический стереотип оказывается нередко ведущей или даже единственной формой или способом соматического выражения отрицательных эмоций для данного индивида и по выходе из депрессивного состояния. Описан, например, больной шизофренией со страхом удушья, в течение 7 лет остававшимся как бы «островком, несущим известную эмоциональную окраску на общем фоне эмоциональной тупости» [Озерецковский Д. С., 1925].
Неприятные и болезненные ощущения в горле (зачастую в сочетании с повышенной чувствительностью слизистой оболочки полости рта и языка) закономерно становятся объектом ипохондрической фиксации больных и расцениваются ими как «бестемпературные ангины» и хронический ларингит. Склонные к самодиагностике и самолечению, эти пациенты всячески оберегают себя от малейшего ветерка (и особенно сквозняка) и вступают в острые конфликты с окружающими по поводу открытых форточек и окон в больничной палате и квартире, на производстве и в общественном транспорте. Самые непримиримые враги курильщиков, они «задыхаются» от табачного дыма в цветущем саду; месяцами или даже годами говорят чуть ли не шепотом, «оберегая» свои голосовые связки от чрезмерного напряжения; систематически «обрабатывают» глотку и небные миндалины раствором Люголя в борьбе с «инфекцией» и доводят до отчаяния отоларингологов, не обнаруживающих у них каких-либо патологических изменений в полости рта, глотке и гортани. Постоянно жалуясь на «бесконечные ангины», такие больные добиваются тонзиллэктомии, которая лишь усугубляет обычно имеющиеся у них неприятные ощущения. Заметное или даже значительное ухудшение состояния этих больных (возобновление или усиление психогенной одышки, кардиалгий, артралгий или всевозможных болезненных ощущений в брюшной полости) на фоне постоперационной астении служит в связи с этим довольно точным, хотя и ретроспективным свидетельством нерациональности произведенной тонзиллэктомии.
Субъективная обоснованность беспричинных, казалось бы, жалоб этих больных на ощущение нехватки воздуха, одышку и удушье подтверждается, однако, данными исследования газового состава и кислотно-основного состояния артериальной крови. Искусственная гипервентиляция закономерно вызывает гипероксигенацию крови и гипокапнию с появлением легкого головокружения, усиленного потоотделения, сердцебиения, тошноты и главное снижением потребности во вдохе (что и обусловливает чередование глубоких вдохов, не дающих облегчения, с кратковременной задержкой дыхания). Электрическая активность дыхательных мышц при гипокапническом апноэ отсутствует. Однако на определенной стадии гипервентиляционной гипокапнии возможна непрерывная инспираторная активность диафрагмы с дальнейшим возбуждением, а не угнетением дыхания [Франк-штейн С. И., 1974]. Именно этим объясняется скорее всего феномен «дыхания загнанной собаки».
Вместе с тем содержание оксигемоглобина в артериальной крови при постоянном страхе и тревоге этих больных за свою жизнь и здоровье падает при выполнении ими физической работы, как правило, значительно быстрее и до более низкого уровня, чем у здоровых. Чем острее тревога и страх больного за свое состояние, тем больше склонность его к гипоксическим состояниям, для возникновения которых на высоте ипохондрического раптуса достаточно даже незначительного умственного напряжения или тем более физического усилия.
Изменения кислотно-основного баланса, связанные с гипервентиляцией на высоте аффективного напряжения или при убеждении больных, что в помещении «душно», сводятся к развитию компенсированного респираторного алкалоза.
В ряде случаев к нему присоединяется компенсированный метаболический ацидоз за счет возрастания уровня лактата в крови; пузырная моча содержит при этом много гидрокарбоната и приобретает щелочную реакцию [Агапов Ю. Я., 1968; Lie H., 1974]. Смещение кислотно-основного состояния крови в кислую сторону по окончании пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрии) не достигает, однако, у этих больных значений, свойственных здоровым людям [Маколкин В. И. и др., 1975].
Формирование респираторного алкалоза сопровождается редукцией церебрального кровотока (с угрозой помрачения сознания и обморочного состояния), сокращением кровоснабжения кожных покровов (с ощущением похолодания дистальных отделов конечностей и возможностью легкого акроцианоза) и снижением концентрации ионизированного кальция и органических фосфатов в крови (с повышением нейромышечной возбудимости вплоть до развития в отдельных случаях тетанического судорожного синдрома). Психогенная гипервентиляция неизбежно приводит и к нарушениям метаболизма сердечной мышцы как за счет усиления окислительных процессов при отрицательных эмоциях, так и в результате смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево с ухудшением доставки кислорода к тканям. Именно развитием гинокапнии и респираторного алкалоза на фоне выраженной эмоциональной напряженности с преобладанием повышенного тонуса симпатико-адреналовой системы объясняются прежде всего неспецифические отклонения ЭКГ (преимущественно в грудных отведениях) в клинике психосоматических расстройств: спонтанные суточные колебания векторов QRS и Т в пределах физиологических показателей (в соответствии с изменениями аффективного статуса больных), инверсия позитивного зубца Т, длительное «застывание» отрицательного зубца Т, депрессия сегмента ST и в ряде случаев транзиторные нарушения сердечного ритма (вплоть до мерцания предсердий) на высоте психогенной гипервентиляции. Подобные сдвиги ЭКГ трактуют обычно как проявления нейроциркуляторной дистонии и вегетативной дисфункции, а в последние годы – как следствие так называемой функциональной кардиопатии [Ханина С. Б., Ширинская Г. И., 1971; Маколкин В. И. и др., 1975].