Известно, что стадии сна появляются в строго определенной последовательности.
Первая, или дремотная, стадия сна характеризуется постепенным снижением амплитуды альфа-волн и появлением низкоамплитудных тета-волн с частотой 4–8 Гц. Затем на фоне непрерывно увеличивающегося количества тета-активности появляются странные двугорбые и высокоамплитудные (до 100 мкВ и выше) колебательные комплексы, получившие название К-комплексов. Частота этих колебаний от 12 до 16 периодов в 1 с. Регулярное появление К-комплексов характеризует 2-ю стадию сна, самую продолжительную по времени. Постепенно тета-колебания исчезают, уступая место более медленноволновой активности. Общая амплитуда колебаний растет. Частота падает до 3 колебаний в секунду и ниже. Когда число дельта-колебаний составляет более 20% всей активности, наступает 3-я стадия сна – медленноволновый сон. Доля дельта-ритмов в общей активности ЭЭГ продолжает увеличиваться, амплитуда колебаний растет до 100 мкВ и выше. Когда представленность дельта-колебаний составляет более 50%, наступает 4-я стадия сна, также медленноволновая.
Как видно, различие между 3 и 4-й стадиями сна чисто условное, принятое по международному соглашению для удобства классификации ЭЭГ во время сна. Однако именно в 4-й стадии сон самый глубокий и человека очень трудно разбудить. В этой стадии наблюдается сноговорение, снохождение, снятся кошмары. Вслед за 4-й стадией медленноволнового сна на ЭЭГ наблюдаются разительные перемены. Амплитуда колебаний значительно и резко снижается, регулярность исчезает, появляются пилообразные разряды, быстрая низкоамплитудная активность, как во время бодрствования, перемежающаяся вспышками альфа-ритма во многих отведениях, частота которого понижена на 1–2 Гц по сравнению с состоянием спокойного бодрствования с закрытыми глазами. Резко падает тонус мышц. Мышцы расслабляются больше, чем в предыдущей стадии сна, но появляются быстрые движения глазных яблок под закрытыми веками. Все эти явления дали основание назвать 5-ю стадию сна фазой быстрого движения глаз – фазой БДГ, или парадоксальной стадией (ПС). Порог пробуждения в 5-й стадии колеблется от самого высокого, превышающего даже порог 4-й стадии, до низкого. При пробуждении на этой стадии более 90% людей рассказывают о сновидениях. После завершения 5-й стадии все перечис-ленные выше стадии сна повторяются снова в указанном порядке.
Описанные 5 стадий составляют цикл сна, продолжительностью для взрослого человека от 90 до 120 мин, т.е. от 1,5 до 2 ч. Таким образом, за ночь человек проходит 4–5 циклов сна.
Становление цикла сон–бодрствование является важнейшим этапом развития и созревания нервной системы ребенка. Как показывают наблюдения [16], сон новорожденных состоит из множества коротких периодов непосредственного сна и бодрствования, распределенных в случайном порядке. К 16-недельному возрасту происходит значительное удлинение непрерывных периодов сна и вдвое увеличивается соотношение между ночным и дневным сном (в пользу ночного сна). Важной составляющей сна является поведенческая активность, которая выражается в определенных позах и движениях, и также изменяется (созревает) с возрастом. Поза новорожденного характеризуется симметричным расположением тела на спине с незначительно отклоненной назад головой. Тонус мышц конечностей и тела увеличен. Преобладает тонус сгибателей. Руки скрещены и прижаты к щекам. Ноги согнуты, перекрещены и подтянуты к животу. На 9-й день жизни повышенный тонус мышц сменяется так называемым пластическим тонусом, что проявляется застыванием конечностей во время сна в приподнятом положении. Такая поза остается характерной для сна примерно до 6 мес.
С 6 мес происходит снижение тонуса мышц во сне, и ребенок принимает позу полного расслабления: спит на спине с раскинутыми руками и ногами. Такая поза сохраняется в норме до 1–1,5 лет. Затем наступает этап появления чередующихся во времени эпизодических неустойчивых поз, наиболее частой (в 43% наблюдений) из которых является поза “на животе”. После 3 лет и эта поза исчезает. Формируется “любимая поза” сна, которая сохраняется практически всю жизнь, до старческого возраста [8].
Повторим, что термин “энурез” в переводе с греческого означает “мочиться ночью”. В отличие от точки зрения и терапевтических подходов к лечению энуреза со стороны психологов (“недержание мочи может быть здоровым стремлением к самовыражению ребенка”), существует психофизиологический подход.
По данным А.Ц.Гольбина [8], до 2,5 мес жизни ребенка мочеиспускание во сне возникает перед пробуждением и способствует ему. В возрасте 6 мес мочеиспускание во время дневного сна исчезает у 87% здоровых детей. В возрасте 1,5 года более 70% детей спят сухими всю ночь или обмачиваются во сне эпизодически (не более 1 раза в неделю). “Практически можно сказать, что здоровый ребенок, начиная ходить самостоятельно, должен перестать мочиться во сне …У большинства детей к году наступает физиологическая задержка мочеиспускания во сне по биологическим механизмам, а не вследствие образования навыка, т.е. процессы возникновения непроизвольного мочеиспускания во сне и недержания мочи днем идут по разным и независимым механизмам” [8]. Полиграфические записи подтверждают высказанную точку зрения. Так, процесс мочеиспускания во сне значительно отличается от мочеиспускания в дневное время по ряду параметров. Ночью мочеиспускание сопровождается большим количеством мочи, задержкой дыхания, мелкими клоническими подергиваниями конечностей и другими моторно-вегетативными проявлениями, носящими пароксизмальный характер и не встречающимися днем. В ЭЭГ перед мочеиспусканием появлялись вспышки генерализованной дельта- или тета-активности. При этом у детей в явном виде проявляется общее нарушение сна: удлинение периода засыпания, чрезмерно глубокий сон (обмочившись, больной продолжает спать), чередование энуреза с ночными страхами, сноговорением и снохождением, а также неадекватные реакции при пробуждении. Ночная запись ЭЭГ показывает, что у 65% больных после акта мочеиспускания наблюдается переход в другую стадию сна (2-ю или ПС), т.е. энурез появляется на границе стадий сна.
У больных энурезом отмечается нарушение характера двигательной активности в дневное время: вялость утром с приступами сонливости в дневное время, гиперактивность в послеобеденные и вечерние часы. У них, как правило, нарушена тонкая координация движений, наблюдаются обилие лишних движений (суетливость), повышенная жажда и изменение аппетита.
При лечении энуреза мы опираемся на воздействия, помогающие активизировать резервы мозга и его механизмы саморегуляции, т.е. активно используем психофармакологические препараты, в частности те из них, которые избирательно подавляют активность патологических генераторов. В большинстве случаев обнаруженная пароксизмальная активность в ЭЭГ у больных пограничными расстройствами имеет стволовое происхождение, о чем свидетельствуют характерные паттерны спектрального анализа.
В качестве основных препаратов, используемых для подавления пароксизмальной активности, нами применяются так называемые атипичные бензодиазепины – клоназепам (антелепсин) и альпрозалам (ксанакс, кассадан). В настоящее время выделено по крайней мере два типа бензодиазепиновых рецепторов, медиатором в которых служит ГАМК: БДР-1, ответственные за противотревожное и противосудорожное действие, и БДР-2, ответственные за седативное действие и миорелаксирующие эффекты. Значительная эффективность указанных препаратов обусловлена их в 3–4 раза большим (чем у типичных бензодиазепинов) сродством к БДР-1 [17].
Так как прямой зависимости между клиническим действием и дозой упомянутых препаратов не установлено[17], нами производится индивидуальный подбор дозировок по показателям ЭЭГ и самочувствию больного, что для детей требует довольно большой практики. Мы не используем суточных дозировок клоназепама более 1–1,5 мг, распределенных на 3 приема. Также большое внимание уделяется плавному увеличению дозы препарата (в течение 1–2 нед) и плавному его снижению по окончании срока применения. Общая продолжительность курса не менее 2–4 мес с обязательным (по показаниям ЭЭГ) повтором в течение года. Подход к выбору дозировок остальных препаратов сходен с описанным для клоназепама.
Для активизации резервов мозга нами используются как классические ноотропы (пирацетам), так и вещества с ноотропным действием (пантогам, пикамилон, кавинтон, глиатилин, глицин). Основной критерий истинных ноотропных средств – избирательная активация энергетического обмена в нервных клетках. Поэтому у них практически не бывает вредных побочных воздействий на организм. Классический ноотроп пирацетам (ноотропил) для детей нами применяется редко, так как в некоторых случаях выявляется его влияние на усиление пароксизмальной активности в разных зонах коры головного мозга и стволовых структурах. Это не удивительно, так как тотальное повышение энергетического обмена в клетках головного мозга захватывает также клетки патологических генераторов, возможно, даже в большей степени, чем других клеточных структур. Поэтому мы применяем пантогам, который является кальциевой солью Д-гомопантеиновой кислоты и по своим свойствам имеет сходство с ГАМК и пантотеновой кислотой. Этот препарат не оказывает заметного влияния на ЭЭГ, но имеет выраженное противосудорожное действие на моделях коразоловых и электрошоковых судорог. Кроме того, пантогам снижает спонтанную двигательную активность, повышает устойчивость к гипоксии, снижает агрессивность и вызывает пролонгирование действия барбитуратов [18], не теряя при этом таких важных свойств, как улучшение памяти, повышение работоспособности, увеличение концентрации внимания. Имеются данные, что пантогам увеличивает количество межнейронных соединений за счет включения дополнительных связей в обход нарушенных [19].