Таблица 2. Большая депрессия (БД) и дистимическое (Д) расстройство у пациентов с хронической болью (Wörz R., 2003).
| Автор | Год | Медицинское учреждение | Популяция пациентов (N) | БД (%) | Д (%) |
| Reich et al. | 1983 | Управление боли | Хроническая боль (43) | 23.2 | 7.0 |
| Remick et al. | 1983 | Психиатрическая консультация | Нетипичная лицевая боль (68) | 13.2 | |
| Katon и другие | 1984 | Психиатрическая консультация | Хроническая боль (49) | 57.1 | 8.2 |
| Turner, Romano | 1984 | Клиника боли | Боли > 6 месяцев (40) | 30.0 | |
| Hudson et al. | 1985 | Клиника артрита | Fibrositis/fibromyalgia (31) | 26.1 | 4.3 |
| Bouckoms et al. | 1985 | Нейрохирургический стационар | Боль > 6 месяцев (62) | 24.2 | |
| Haley et al. | 1985 | Клиника боли | Хроническая боль (63) | 49.2 | |
| Katon et al. | 1985 | Стационарные пациента клиники Seattle | Боль > 1 года (37) | 32.4 | |
| Muse | 1985 | Клиника боли | Боли > 6 месяцев (64) | 1.5 | 12.5 |
| Fishbain et al. | 1986 | Клиника боли | Боли > 2 лет (283) | 4.6 | 23.3 |
| Goldenberg | 1986 | Клиника артрита | Fibrositis/fibromyalgia (82) | 13.4 | |
| Large | 1986 | Психиатрическое консультирование | Боль > 6 месяцев (50) | 6.0 | 28.0 |
| Chaturvedi | 1987 | Амбулаторные психиатрические больные | Боль > 3 месяцев (203) | 6.9 | 43.3 |
| France et al. | 1987 | Стационарные больные, программа боли | Боль в спине > 6 месяцев (73) | 46.6 | 6.8 |
| Love | 1987 | Частная практика | Боль в спине > 6 месяцев (68) | 25.0 | |
| Benjamin et al. | 1988 | Амбулаторные больные клиники боли | Хроническая боль (106) | 33.0 | |
| Walker et al. (46) | 1988 | Laparoscopy пациенты | Тазовая боль > 3 месяцев (25) | 28.0 |
Лонгитюдные исследования больных с мигренями получили данные, что мигрень увеличивает риск в последствии развития большой депрессии, (родственник рискует = 1.8) но также и то, что присутствие большой депрессии увеличивает риск впоследствии развития мигрени), (родственник рискует = 3.8) (Breslau N., Merikangas K., Bowden C.L., 1994). Двунаправленное влияние интерпретируется как указание на общую генетическую уязвимость для мигрени и депрессии. Однако, более аргументировано мнение, что это может быть дизрегуляция в нейрохимических системах мозга, возможно серотонергической системе, увеличивающая уязвимость индивидуума к обоим расстройствам (Silberstein S.D., Lipton R.B.,& Breslau N., 1995). Альтернативно, может быть то, что присутствие каждого расстройства увеличивает риск для другого расстройства. Например, тревога и аффективные расстройства могут быть факторами риска для преобразования эпизодических проблем головной боли в более серьезные хронические проблемы. Решение этих задач требует проведения лонгитюдных исследований больных с мигренями с коморбидными аффективными или тревожными расстройствами.
В классификации IASP в разделе хронических головных болей вследствие психологических причин одну из позиций занимают хронические головные боли ассоциируемые с эпилепсией. Необходимость проведения дифференциального диагноза при эпилепсии с синкопальными состояниями, эпизодами гипогликемии, преходящими ишемическими приступами, мигренью, нарушениями сна давно стало положением, которое вошло в фундаментальные и учебные издания (Гельдер М.И др. 1997). Конечно, речь идет о парциальных эпилептических припадках. Однако это не значит, что вопрос достаточно хорошо разработан. Исследования популяций больных мигренью установили, что среди их кровных родственников значительно чаще встречается эпилепсия. И имеются работы, указывающие, что среди родственников больных эпилепсией больше, чем в популяции регистрируется мигрень. То есть имеется двунаправленная тенденция, которая расценивается и как общая генетическая уязвимость для мигрени и эпилепсии, и как наличие общих звеньев дизрегуляции в нейрохимических системах мозга.
В классификации IASP достоверные и значимые признаки для диагноза хронические головные боли, ассоциируемые с эпилепсией, не обозначены (Classification of chronic pain IASP, 2003). В тоже время на основании анализа исследований в области эпилепсии следует выделить два типа симптомов: продолжительные головные боли и приступы острых болей как самостоятельный симптом и как компонент парциального припадка.
Продолжительные головные боли, связанные с эпилепсией, имеют длительность от нескольких часов, до нескольких суток, и чаще связаны с нарушением ликвородинамики. Нарушения ликвородинамики встречаются у 70% больных эпилепсией (Карлов В.А., 1990). Локализация продолжительных и острых болей вариантная: любые части головы, может быть диффузной, может быть мигренозной. Более часто хронические головные боли встречаются у женщин, страдающих эпилепсией. Клиническая картина может иметь сенсорные, психосенсорные, эмоциональные компоненты. Интенсивность боли изменяется от умеренной до серьезной. Эпизоды острых кратковременных или мигренозных болей могут иметь признаки эпилептического припадка: резкое начало и окончание, длительность от нескольких секунд до 10-15 минут, стереотипность клинической картины у одного больного, эпилептическая активность на ЭЭГ.
Приведенные данные указывают на то, что хронические головные боли есть зона ассоциаций между разными расстройствами, которые обладают перекрестом не только в клинике, но и патогенезе. Это положение сильно отражается в применяемой терапии. Классические препараты, используемые для лечения хронических головных болей и профилактики атак, головных болей: бета-блокаторы, лишенные свойственной им симпатомиметической деятельности, вальпроевая кислота, Ca2 + антагонисты, антисеротонинергические препараты и трициклические антидепрессанты. Но все они имеют показатели эффективности только на 50% (облегчение симптомов и частоты атак головных болей). Хорошо переносится, но менее эффективен чем классические агенты, магний в большой дозе (24 mmol/день) или cyclandelate. Большая доза (400 mg/d) рибофлавина имеет хорошее соотношение эффективность/побочный эффект и вероятно действует за счет улучшения потенциал фосфорилирования митохондрий. В последние десятилетия стали активно использоваться новые антиэпилептические препараты габапептин и топирамат, или перикраниальное введение ботулотоксина. Активно используются и исследуются травяные составы. Однако терапия остается трудной, не достаточно эффективной, так как проблема имеет междисциплинарный характер и далека от результирующих этиопатогенетических концепций.
Исмагилов М.Ф., Якупов Р.А., Якупова А.А. Головная боль напряжения. Казань: Медицина, 2001. - 132с.
Определение, эпидемиология и классификация головной боли напряжения
Определение. В медицинском словаре Стедмана (цит. по Гречко В.Е, 1999) головная боль напряжения определяется как "головная боль, связанная с нервным напряжением, тревогой и т.п., часто сочетающаяся с хроническим сокращением скальпа". Синонимами термина головная боль напряжения являются: головная боль мышечного напряжения, психогенная головная боль, психомиогенная головная боль, стрессорная головная боль, миалгическая головная боль, эссенциальная головная боль. В настоящее время указанные синонимы имеют лишь историческое значение.
ГБН представляет собой достаточно четко очерченный клинический симптомокомплекс, определяемый своеобразной картиной болевого синдрома - боль непароксизмальная, монотонная, симметричная, умеренная, сдавливающая. Она наиболее часто сопутствует состоянию физического и умственного утомления, психоэмоционального напряжения. Эта форма головной боли, как правило, наблюдается у лиц, деятельность которых сопряжена с длительной концентрацией внимания, эмоциональным напряжением в сочетании с недостаточной двигательной активностью на работе и в быту (Юдельсон Я.Б., Страчунская Е.Я., 1993; Pearce J.M.S., 1994).
Эпидемиология. По современным данным частота ГБН в популяции составляет от 32 до 71%, а среди других форм головной боли ей принадлежит ведущее место (до 85%), при этом у женщин она встречается примерно в 3 раза чаще (Jensen R., Sandrini G., 1994; Rasmussen B.K., 1999). Следует отметить, что более 90% больных с ГБН составляют лица трудоспособного возраста (Sandrini G., Manzoni G.C., Zanferrari C. et al., 1993). По результатам эпидемиологических исследований в Дании установлено, что 83% пациентов с ГБН пользуются медикаментами для купирования болевого синдрома, 16% больных вынуждены были обращаться к врачам, а 12% - из-за боли теряли работоспособность (Rasmussen B.K., Jensen R., Schroll M. et al., 1991). Таким образом, головная боль напряжения оказывает значительное негативное влияние как на индивидуум, так и на социум, поскольку сопряжена с весомой потерей рабочих дней по временной нетрудоспособности и в еще большей мере - из-за снижения производительности работы, качества и восприятия жизни в целом (Langveld J.M., Koot H.M., Loonen M.C., 1996).
Впервые упоминания о головных болях, клинически напоминающих ГБН, встречаются в медицинской литературе второй половины 19-го столетия. Считалось, что эти боли наблюдаются у людей исключительно умственного труда или страдающих истерией и ипохондрией. Терапия подобных болей включала широкий спектр воздействий от холодных ванн и напряженной физической активности до принятия настоев опия или марихуаны. В начале 20-го века эту головную боль стали обозначать как “мускулярный ревматизм” головы, тем самым предполагая наличие нарушений функции мышц головы в патогенезе данного страдания.