Несмотря на наличие более ранних описаний, честь назвать синдром своим именем принадлежит Чёргу и Страусс, которые тщательно описали 13 пациентов с заболеванием, которое они определили как гранулематозный васкулит, ассоциированный с астмой, лихорадкой и гиперэозинофилией. Данное заболевание отличалось от классического узелкового периартериита. У всех пациентов имелась астма, которая начиналась в возрасте от 7 до 58 лет, в большинстве случаев астма предшествовала началу летального заболевания (в среднем астма появлялась за 3 года до развития других симптомов). Один пациент страдал ревматоидным артритом. Почти у каждого отмечались рецидивирующие пневмонии. У большинства пациентов были отмечены кожные высыпания обычно в виде эритематозной макулопапулярной пустулёзной сыпи. Кожные и подкожные узелки имелись у 7 пациентов, у 5 из которых при морфологическом исследовании описывалась картина «аллергической гранулемы». В 9 из 10 аутопсий были отмечены воспалительные изменения, подобные таковым при узелковом периартериите с узелковым отёком и окклюзией артерий во многих органах (тромбы редки). Эпикард сердца также содержал участки гранулематозного поражения. Соединительная ткань была изменена: имелась эозинофильная инфильтрация и фибриноидные поражения с гранулематозной реакцией (эпителиоидные и гигантские клетки) в соединительной ткани и кровеносных сосудах в 7 из 9 случаев с активными или заживающими поражениями.
Отличие представленных Чёргом и Страусс наблюдений от классического узелкового периартериита усиливалось приведённым авторами сравнением с 15 случаями узелкового периартериита без астмы. В этих описаниях не было обнаружено признаков внесосудистых гранулем иди гранулематозных сосудистых изменений, что подтверждало нозологическую самостоятельность описанного Чёргом и Страусс заболевания. Во время написания этой первой работы Чёрг и Страусс считали ангиит наиболее злокачественным выражением аллергического гранулематоза, в то время как другие аллергические состояния, такие как синдром Лёффлера (Loeffler), предполагались более доброкачественными.
Гигантоклеточный артериит включает два клинических синдрома: височный артериит и артериит Такаясу. В большинстве случаев, но не всегда, эти синдромы отличаются друг от друга клинической картиной, морфологически же оба они характеризуются гранулематозным васкулитом артерий среднего и крупного калибра.
Джонатан Хатчинсон (Jonathan Hutchinson) из Лондона в 1890 году первым описал височный артериит как своеобразную форму тромботического артериит у пожилых, приводящую иногда к гангрене [19]. Хатчинсон отделял данное заболевание от атеросклероза и писал, что не считает выраженная известковая дегенерация [вследствие атеросклероза] предрасполагает к этому состоянию. Хатчинсон описал пожилого мужчину по имени Румбольд (Rumbold), высокого роста и почти лысого. Он был слугой в семье графа Дандональда (Dundonald) и, предположительно, страдал подагрой. Пациенту было более 80 лет и он страдал старческим слабоумием. Врача попросили осмотреть старика в связи с появлением красных жил на голове, которые были сильно болезненными и мешали носить шляпу. Хатчинсон определил, что красные жилы представляют собой височные артерии. У пациента не развился некроз скальпа и в последующем он прожил ещё несколько лет без каких-либо других проявлений артериальных болезней.
В 1932 году Байярд Хортон (Bayard Horton), Томас Магат (Thomas Magath) и Джордж Браун (George Brown) в клинике Мейо (Рочестер, Миннесота) определили наличие при данном заболевании гранулематозного артериита. Уже при описании двух первых случаев (женщина 55 лет с фермы на юге Миннесоты и мужчина 68 лет с фермы в Небраске) авторы были убеждены в нозологической самостоятельности синдрома. Они не ссылались на Хатчинсона и, очевидно, не были знакомы с его работами. У обоих пациентов в 1931 году развились лихорадка, слабость, анорексия, анемия, небольшой лейкоцитоз и «болезненные участки кожи головы, особенно вдоль височных сосудов. Течение болезни характеризовалось ремиссия и обострениями [20].
Хотя Хортон и его коллеги не были первыми, описавшими гигантоклеточный артериит, но использование данного эпонима обосновывается и тем, что они впервые выполнили биопсию измененных височных артерий, а также произвели гистопатологическое описание изменений. В частности, они обнаружили признаки хронического периартериита и артериита с своеобразными очерченными участками гранулематозной ткани в адвентиции кровеносных сосудов. В их последующем описании 7 случаев признаки заболевания включали: головную боль, слабость, лихорадку, ночные поты, выступающие над поверхностью кожи и узловатые височные артерии, а в одном случае — диплопию. Практически всегда отмечались трудности в пережёвывании пищи. Хортон и Магат считали, что болезнь является доброкачественной, поскольку во всех случаях было отмечено полное выздоровление, однако они же обратили внимание на то, что 2 пациента умерли в течение последующих 2 лет от причин, не связанных с данным заболеванием [21].
К 1938 году Дженнингс (Jennings) установил, что слепота может быть осложнением височного артериита [22]. В 1941 году Гилмор (Gilmour) продемонстрировал системную природу патологического процесса. В 1957 году Стюарт Барбер (Stuart Barber) предложил термин «ревматическая полимиалгия». Связь гигантоклеточного артериита с ревматической полимиалгией была доказана в 1960 году Полли (Paulley) и Хьюджем (Hughes), которые считали, что «анартритический ревматизм» представляет собой артериит, классические признаки которого либо уже развились, либо появятся в будущем.
Болезни отсутствия пульса описывались с античных времён. Лишь некоторые из этих описаний полные, но за последние 200 лет некоторые наблюдения свидеьельствовали, что возможны причины, ведущие к артериальной окклюзии, отличные от артериосклероза и травм. Заболевание, похожее на артериит Такаясу, описывали Морганьи (Morgagni) в 1761 году, Дэви (Davy) в 1839 и Савори (Savory) в 1856.
Джованни Батиста Морганьи был профессором анатомии Падуанского университета. В 1761 году он описал женщину в возрасте около 40 лет с отсутствием пульса на лучевых артериях в течение по меньшей мере 6 лет до смерти. На аутопсии лучевые артерии были не изменены, отмечалось расширение проксимальной части аорты в сочетании со стенозом дистальных отделов. Внутренний слой аорты был жёлтого цвета и содержал кальцинаты. В связи с отсутствием гистопатологического исследования о его возможных результатах сейчас можно только догадываться.
Джеймс Дэви, британский военный врач, возможно уже в 1839 году дал первое описание артериита Такаясу [23]. Клиническая картина двух его пациентов соответствовало тому, что сейчас называют болезнью отсутствия пульса. Первым был 55-летний военнослужащий, у которого в возрасте 49 лет развились боли в левом плече, а спустя 4 года он поступил к Дэви с ослабленным пульсом в руке и её быстрой утомляемостью. В течение 6 месяцев у него развились эпизоды головокружения и, предположительно, обструкция дуги аорты до такой степени, что пульс отсутствовал на протяжении многих сосудов: на шее, в височной области, на плечевой и лучевой артериях. Также отмечалась пульсация в верхней части грудины и некоторое выступание кости в этой области. Была диагностированааневризма дуги аорты. Через 1,5 года пациент внезапно умер, при аутопсии был обнаружен разрыв большой аневризмы дуги аорты и полная окклюзия сосудов, отходящих от дуги аорты.
Хотя у этого пациента без сомнения имела место болезнь отсутствия пульса, но на момент развития симптомов он был старше нежели большинство пациентов с артериитом Такаясу. Дэви описывает 36-летнего барабанщика 42 гвардейского полка, который несмотря на бурный образ жизни отличался хорошим здоровьем до момента развития одышки. Спустя полгода после развития болезни пациент был госпитализирован в госпиталь британской армии на Мальте с сердцебиением, провоцируемым физической нагрузкой и сочетающимся с одышкой, а также с эпизодами потери зрения и, иногда, сознания. Пульс на плечевых и лучевых артериях не определялся. Пульс на сонных артериях был слабым, в то время как на бедренных — наоборот усиленным. Пациент внезапно умер спустя полтора года после дебюта заболевания. Аутопсия была выполнена несмотря на протесты жены пациента, однако была частичной и неполной. Было выявлено увеличение дуги аорты с неравномерным утолщением и уплотнением внутренней оболочки в сочетании с истончением среднего слоя стенки. Левые сонная и подключичная артерии были окклюзированы плотным белым веществом, которое, по мнению Дэви, могло происходить из лимфы. Хотя Дэви рассматривал описанные им случаи как уникальные и считал заболевание хроническим, не ведущим к немедленной смерти, очевидно, что он не считал артериальную окклюзию редкой. Он предположил, что эти заболевания исходят из срединного слоя артерий и связано либо с атрофией, либо с изменениями в структуре, либо с накоплением вещества, называемого атероматозным, или какого-либо другого. Подобные изменения, по мнению Дэви, могут приводить к откладыванию лимфы в среднем слое сосудистой стенки, что усиливает повреждение. К сожалению ни в одном из случаев не было проведено гистологического исследования. Неясно были ли эти случаи болезнью Такаясу, поскольку в первом наблюдении нельзя исключить дегенеративного характера процесса, а во втором возможны врождённая аномалия.