Задачи стоящие перед психологией аномального развития : Теоретические (стр. 2 из 18)

В 50х годах создание новых психотропных препаратов снимающих психотическое состояние ( аминазин) . Это изменило отношение к душевно больным . До этого к ним относились как к преступникам, заковывали в цепи и ограждали от общества . В середине 50х годов стали появляться стационары. Общество перестало рассматривать этих больных как угрозу для себя, изменилось отношение близких людей к психически не здоровым родственникам, отношение персонала в клиниках . В нашей стране в психиатрических клиниках и в обществе до сих пор предвзятое отношение . Отношение к психически больным детям различно на западе и в отечественной действительности . Достаточно

Собственное развитие психологии аномального развития началась в 20 веке с появлением диагностических методик для оценки развития. Наиболее продуктивный этап начался после второй мировой войны. Систематическое целенаправленное изучение различных аномалий развития. Встал вопрос о разработке качественных диагностических методик ,необходимых для установления структуры дефекта и формулировки клинического диагноза . Этого так же недостаточно . так как необходимо изучение динамики процесса, а не только уровня на котором находится ребенок на определенный момент . Стоит задача формулирования функционального диагноза.

Термин дисонтогения в 1927 году был предложен немецким психиатром- Швальбе . Термин обозначал отклонение во внутриутробном формировании плода . Позже приобрело более широкое значение обозначающее период с начало зачатия до достижения зрелого развития .

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ДИСОНТОГЕНЕЗА .

1.биологические . 2.социальные .

Эндогенные , изначально существующие экзогенные внешние по

внутри нервной системы. Генетические отношению к нервной

аномалии и наследственные заболевания. системе .

Пр. Опухоли головного мозга по отношению к организму могут быть вызваны эндогенно , а к нервной системе экзогенно – пример черепно-мозговой травмы .

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ДИСЪОНТОГЕНЕЗА.

В едущими являются генетически обусловленные нарушения : возникновение вследствиегенных мутаций , хромосомных абераций и наследование гена определенного заболевания ( гемофилия , дальтонизм , предрасположенность к соматическим заболеваниям ,к невротическим расстройствам , к психическим заболеваниям , маниакально-депрессивному психозу , шизофрении ).Существует наследственная предрасположенность к алкоголизму, гипертонической болезни , сахарному диабету , бронхиальной астме .

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ ПРИВОДЯЩИЕ К ОТСТАВАНИЮ В РАЗВИТИЯ.

1.

1) Патология хромосомного набора ( б. Дауна ) .

2) Поломка одного из генов может привести к обменным заболеваниям приводящих к умственной отсталости ( фенилкетонурия , галактозозурия ).

3) Недоразвитие головного мозга – микроцефалия.

До пятисот вариантов олигофрении связаны с генетическими заболеваниями .

2.

4)Внутриутробные нарушения : токсикоз беременности , острые и хронические вирусные заболевания матери ( краснуха), паразитарные инфекции ( мононуклеоз , токсоплазмоз , эхинококкоз ), сифилис .

4) Обострение хронических заболеваний матери , особенно эндокринные , патология сердечно-сосудистой и мочевыделительных систем.

5) Интоксикация матери в период беременности : алкогольное , наркотическое отравление , медикаментозное воздействие неправильно употребляемых, воздействие токсических веществ .

6) Радиационное и рентгеновское излучение .

7) Механическое и травматическое повреждение плода , отслойка плаценты .

8) Несовместимость крови плода и матери . Антитела организма матери к мозгу ребенка- гемолитическая болезнь новорожденных .

: то есть спектр вредоносных влияний изменяющих развитие ребенка очень велик . Независимо от вида патологии плод испытывает гипоксию , которая негативно отражается на формировании мозговых структур и нервной системы и сочетается с аномалиями функционирования систем органов - сочетание патологии .

ФАКТОР НАТАЛЬНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ .

- отклонение от нормального течения родов :

стремительные роды , задержанные роды , родовая травма ( гематома , сдавление мягких хрящей , кривошея ) .

- неблагоприятное течение родовой деятельности

- недоношенность , переношенность.

- Неправильное предлежание плода.

- Обвитие пуповиной ( асфиксия)

- Наложение щипцов , вакуум , выдавливание, кесарево сечение .

- Преждевременное излитие околоплодных вод

- Неоправданное применение медикаментозных препаратов стимулирующих , тормозящих родовую деятельность.

ПОСТНАТАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ.

- инфекция матери может привести к нейроинфекции ( корь , скарлатина , краснуха , дифтерия ) , постпрививочные нейроинфекции.

- Интоксикация

- Черепно-мозговая травма

- Опухоли головного мозга

- Хронические соматические заболевания ( врожденный порок сердца , патология желудочно – кишечного тракта , дыхательной системы . эндокринной системы .

Возможны три варианта развития по соответствию с динамикой болезненного процесса :

1) дисонтогенез связан с относительно стабильным патологическим состоянием нервной системы ( болезнь Дауна – умственная отсталость не прогрессирует ).

2) дисонтогенез разворачивается на фоне прогрессирующего заболевания , динамика заболевания носит проградиентный характер( дегенеративные заболевания , деменция , прогрессирующая гидроцефалия , опухолевый процесс ) .

3) период после перенесенного острого заболевания , воздействия вредности . Купирование болезненных проявлений ведет к улучшению состояния .

Рассматривая биологические факторы дисонтогенеза Лебединский , предлагает учитывать три параметра , фактора , определяющих тяжесть состояния : время воздействия патогенного фактора ,определяющих универсальный закон : ЧЕМ РАНЬШЕ ПРОИЗОШЛО ВЛИЯНИЕ ВРЕДНОСТИ , ТЕМ ТЯЖЕЛЕЕ ПОСЛЕДСТВИЯ .

И как следствие проявление этого закона :

1. Одно и тоже нарушение развития может возникать в результате разных причин , действующих в один и тот же период развития . Дефицит питания , прием наркотических средств негативно влияет именно на те системы органов,которые закладываются и формируются в этот период .
2. Одна и та же причина может привести к разным последствиям , действуя на разных этапах онтогенеза .

Пример : Коревая краснуха в период беременности 100 % показания к прерыванию беременности , вирус краснухе тропен к эмбриональной ткани и к нервной системе . Перенесенная краснуха в период до двух лет может привести к задержке психического развития .Развитие нейроинфекции приводит к олигофрении. Последствия зависят от возрастных особенностей на момент вредного воздействия .

1. Мозговая локализация процесса и его распространенность . Последствия различны от повреждения структур разных блоков. Детский мозг очень высоко пластичен , что создает возможность компенсации дефекта . Дефект в детском возрасте может быть скомпенсирован за счет сохранных структур. Развитие функции может пойти не традиционным путем. ( повреждение определенных центров не приводит к обще-мозговым нарушениям ) .
2. Интенсивность повреждения организующего поражение головного мозга , в детском возрасте ведут к повреждению одних и недоразвитию других систем , функционально связанных с поврежденной .

Картина нарушений в детской клинике сложнее и многограннее чем во взрослой клинике . Рассматривая биологические факторы дисонтогенеза следует помнить , что детский организм более чутко реагирует на экзогенные вредности , чем взрослый , результат незрелости головного мозга и слабости гематоэнцефалитического барьера .Вредности могут необратимо изменить ход развития ребенка .

ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ДЕПРИВАЦИИ И ЕЕ РОЛИ.

В конце 19 начале 20 века изучения депривации начались с появления феномена госпитализма . Первый этап , во время первой мировой войны при помещении младенцев в сиротский приют , было отмечено что ребенок начинает отставать в развитии , происходит снижение уровня психической активности , ребенок перестает проявлять интерес и реагировать на окружающую среду . Снижение физиологической активности , снижение аппетита , увеличение продолжительности сна . Острая тоска приводит к гибели ребенка . Госпитализм не связан с качеством медицинского ухода . Боулуби обследовал шести месячных младенцев находящихся в учереждениях с разной степенью ухода , с разными источниками финансирования , обеспечивающих разное питание, обучение персонала. Вывод : госпитализм связан не с физиологическими причинами , а возникает из-за отсутствия эмоциональной вовлеченности . Второй этап в 30 годах , в годы второй мировой войны интенсивное изучение этологами и психоаналитиками : Мелани Кляйн , Анна Фрейд – работали с детьми сиротами – пытались компенсировать отсутствие эмоциональной связи с родителями , формируя братско-сестринские отношения в группе . Благодаря развитию науки найти явление госпитализма в чистом виде практически не встречается . Но существует явление неогоспитализма . Присущее обеспеченным семьям , перепоручение ребенка третьим лицам , в силу профессиональной занятости. Нарушение эмоционального контакта с окружающими. При этом явления госпитализма сглажены , но вероятна задержка в развитии . Много изучением проблемы депривации занимались психоаналитики : установление связи эмоциональной депривации и аутизма у ребенка . Аутизм с точки зрения психоанализа следствие эмоциональной холодности матери , нерасположенной устанавливать эмоциональный контакт с ребенком. Ребенок закрывается в своем мире.В этиопатогенезе аутизма с точки зрения современной науки депривационный фактор фактор является вторичным , а первичной является неспособность ребенка к у становлению контакта .

ЛЕКЦИЯ№3.

ТЕМА: СООТНОШЕНИЕ СИМПТОМОВ ДИЗЪОНТОГЕНЕЗА И БОЛЕЗНИ .