Изменение гомеостаза у ряда лиц, ожидающих лечения или удаления зубов, бывает столь значительным, что соответствует таковому у больных перед полостными операциями. Психоэмоциональный компонент, создаваемый чувством страха и боязнью боли, ее ожиданием, часто обуславливает у больных обострение восприятия, которое в отдельных случаях доходит до трансформации тактильных раздражений в болевые, слабых болей в сильные. Что же касается обмороков, возникающих в результате психорефлекторного сосудистого криза из-за боязни предстоящей манипуляции, то они наблюдаются в среднем у 2 % стоматологических больных. Предоперационное психоэмоциональное напряжение приводит к изменению силы, ритма и частоты сердечных сокращений (ЧСС), частоты дыхания (ЧД), уровня артериального давления (АД).
При эмоциональном напряжении повышаются также кожно-гальва-нический рефлекс, потоотделение, уровень сахара и гистамина в крови, меняется обмен веществ, электрокожное сопротивление, отмечаются сухость во рту, диарея, изменяется картина крови. Наличие выраженного психоэмоционального напряжения у предоперационных стоматологических больных находит свое отражение в изменениях функции симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем и в характерных изменениях физиологических функций организма, которые регулируют эти системы. Поэтому уровень адреналина, норадреналина и кортикостероидов в крови и моче у испытывающих страх перед стоматологическим лечением достоверно выше, чем в контрольных группах. Изменения у пациентов гормонального фона, газообмена, гемодинамики осложняют работу врача-стоматолога, повышают степень операционного риска (особенно у пациентов с хроническими заболеваниями), приводят к такой же направленности энергетического обмена, как множественные воспалительные процессы.
БОЛЬ И ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
Таким образом, очевидно, что одной из основных целей лечебных мероприятий в стоматологии выступает ослабление или устранение боли. Лечение, не приведшее к купированию болевого синдрома, не приносит удовлетворения ни пациенту, ни врачу.
К основным клинически различным категориям боли относят: острую, послеоперационную, нейропатическую, терминальную, хроническую и психогенную. В практике врача-стоматолога наиболее часто встречается острая боль.
Причина возникновения острой боли — различные алгогенные факторы, образующиеся в результате травмы или какого-либо патологического процесса. Острая боль — биологически целесообразна, поскольку предупреждает угрожающее повреждение тканей, выступает одним из факторов ответной реакции на стресс. Психологические факторы минимальны, характерно ожидание возникновения и исчезновения боли, а также усиление восприятия боли тревогой. Возможно самоограничение боли без лечения.
Пример острой боли в стоматологии — болевой синдром при пульпите. Ведущая роль в его патогенезе принадлежит воспалению, а значит альтерации компонентов пульпы, эффектам биологически активных веществ, образованию экссудата. Формирующаяся в рамках воспаления гипоксия пульпы и тканевой ацидоз, приводят к снижению фагоцитарной активности клеток пульпы.
Особенностью воспаления одонтогенной природы может быть то, что развитие отека происходит в замкнутом пространстве, окруженном твердыми тканями зуба, поэтому даже незначительное увеличение давления в пульпарной камере ведет к развитию выраженного болевого синдрома. Иррадиация боли при пульпите по ветвям тройничного нерва объясняется тем, что импульсы от рецепторов нервных окончаний пульпы распространяются по ветвям верхне- и нижнечелюстных нервов и по спиноталамическому пути достигают коры головного мозга.
Как уже отмечалось выше, болевые ощущения различной интенсивности могут возникать и в процессе выполнения диагностических и лечебных стоматологических манипуляций. Более того, до сих пор еще бытует ошибочное мнение о возможности использования интенсивности болевого синдрома в качестве критерия адекватности и высокого качества проводимого лечения, например, у больных с апикальным периодонтитом. Высокое качество стоматологического лечения может быть достигнуто только в условиях адекватного обезболивания, которое обеспечивает:
– безболезненность проведения стоматологического вмешательства;
– стабильность психоэмоционального статуса и вегетативных функций пациента;
– хорошую переносимость применяемых фармакологических средств.
Специфика преимущественно поликлинического приема, частота и массовость обращаемости к врачу-стоматологу оправдывают целесообразность применения методов химического воздействия (фармакологических) для купирования болевого синдрома при оказании квалифицированной стоматологической помощи. Для обезболивания, наряду с аналгетиками, общими анестетиками, альфа-1-симпатомиметиками и трициклическими антидепрессантами в наибольшей степени получили распространение в стоматологии местные анестетики, создающие блокаду возникновения и проведения импульсов на различных уровнях ноцицептивной системы.
Применение местного обезболивания в стоматологии обусловлено относительной безопасностью, простотой выполнения и быстрым наступлением анальгезии.
Создание эффективных методов местной анестезии было подготовлено введением в медицинскую практику шприца (A. Wood, G. Pravaz, 1845), полой иглы (F. Rynd, 1845) и, в первую очередь, открытием в 1879 г. местно-анестезирующего действия кокаина, который был подробно изучен русским физиологом Василием Константиновичем Анрепом. В 1879 г. он впервые в мире установил местное анестезирующее действие кокаина при смазывании слизистых оболочек и впрыскивании под кожу, стал применять его больным с целью анестезии (при уретрите, плеврите и др.), заложив тем самым основы местного обезболивания.
В 80-х гг. XIX века кокаин для местной анестезии получил довольно широкое распространение почти во всех областях медицины. 15 сентября 1884 г., на Конгрессе офтальмологов в Хейдельберге врач Карл Келлер сделал доклад об использовании кокаина для анестезии при офтальмологических операциях. В том же 1884 г. Холстед (W.S. Halsted) использовал его для
блокады нервных стволов при удалении зуба и при операциях на плечевом сплетении.
В 1900 г. Эйнгорн и Оппенгеймер синтезировали препарат, который позже был назван Новокаином, а в 1905 году этот препарат стал широко использоваться в медицине, в том числе и в стоматологии. В течение 36 лет новокаин был единственным анестетиком в мире для местного обезболивания. В 1942 г. для клинического использования был предложен лидокаин, в 1948 г. — ксилокаин, а в 1976 г. — артикаин.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ
Местно-анестезирующие средства (от греч. anaesthesia — нечувствительность) — это лекарственные вещества временно подавляющие возбудимость окончаний чувствительных нервов и блокирующие проведение импульсов по нервным волокнам (проводникам), а также способные вызывать местную или регионарную потерю чувствительности. В отличие от общих анестетиков (средства для наркоза) они не вызывают потерю сознания.
Группа местно-анестезирующих средств объединяет различные классы органических веществ, большинство из них — азотистые соединения. Как уже было сказано выше, первым анестезирующим средством, примененным в медицинской практике, был кокаин. Анестезирующее действие кокаина обусловлено наличием в его молекуле азотсодержащего комплекса основного характера — экгонина и бензоильной группы. На этой основе были синтезированы анестезин, новокаин и большое число эфиров и амидов бензойной, парааминобензойной, парааминосалициловой, парааминонафтойной и других кислот. В настоящее время местные анестетики по химической структуре делят на две группы: сложные эфиры и сложные амиды кислот.
I. Сложные эфиры:
1. Новокаин. 2. Анестезин. 3. Дикаин.
II. Сложные (замещенные) амиды кислот:
1. Лидокаин. 2. Тримекаин. 3. Мепивакаин.
4. Прилокаин. 5. Бупивакаин. 6. Этидокаин.
7. Артикаин (ультракаин, септанест, убистезин и др.).
Важная характеристика анестетиков — длительность действия препарата, которая должна быть достаточной для выполнения различных стоматологических вмешательств, сопровождающихся болью.
В соответствии с продолжительностью действия все анестетики могут быть условно подразделены на три основные группы:
– с коротким периодом действия — новокаин;
– со средним периодом действия — лидокаин, артикаин;
– с продолжительным периодом действия — бупивакаин.
Фармакологическое действие анестезирующих средств обусловлено их строением — характер ароматического или гетероциклического ядра, длина и структура боковой цепи, радикалы при азоте боковой цепи — и физико-хими-ческими свойствами — растворимость, константа ионизации, коэффициент распределения, полярность, поверхностная и межфазная активность, влияние на мономолекулярные слои липидов и др. В механизме действия анестезирующих средств главную роль играет их влияние на процесс генерации возбуждения и проведение нервного импульса. Имеет значение также их способность проникать через различные биологические среды к нервным волокнам и в мембрану нервного волокна и адсорбироваться на их поверхности, их «поведение» в возбудимой мембране и взаимодействие со специфическими (в химическом отношении) структурами рецептора. Местом действия анестезирующих средств выступает возбудимая мембрана аксона. Анестезирующие средства проникают в мембрану, изменяя при этом ориентацию ее белковых и липидных молекул. В действии анестезирующих средств принимают участие обе формы его молекул — катион и неионизированное основание. Анестезирующее средство фиксируется в мембране благодаря взаимодействию катиона с полярными группами фосфолипидов и фосфопротеидов и в результате гидрофобных взаимодействий неионизированного основания. При этом анестезируещее средство вступает в конкурентное взаимодействие с ионами кальция, имеющими важное значение в механизме транспорта ионов. Проникновение молекул анестезирующих средств в возбудимую мембрану и включение их в структуры ее белков и липидов вызывает нарушение обмена ионов натрия и калия. Реакции между катионом анестезирующего средства и анионными структурами рецептора вызывают инактивацию системы перемещения ионов натрия. Происходящие в мембране реакции перемещения подразумевают временное образование комплексов анестезирующих средств с различными биохимическими системами мембраны. Вмешательство анестезирующих средств в метаболизм мембраны вызывает дефицит энергии, в результате чего блокируется транспорт ионов, ответственный за генерацию и передачу нервного импульса по чувствительным нервным волокнам, падает электрическая активность мембраны без деполяризации.