По химическому строению норадреналин отличается от адреналина отсутствием метильной группы у атома азота, аминогруппы боковой цепи.
Действие норадреналина связано с преимущественным влиянием на aльфа-адренорецепторы. Отличается от адреналина более сильным сосудосуживающим и прессорным действием, меньшим стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым бронхолитическим эффектом, слабым влиянием на обмен веществ (отсутствие выраженного гипергликемического эффекта).
Кардиотропное действие норадреналина связано со стимулирующим его влиянием на бета-адренорецепторы сердца, однако бета-адреностимулирующее действие маскируется рефлекторной брадикардией и повышением тонуса блуждающего нерва, вызванными повышением артериального давления.
Введение норадреналина вызывает увеличение сердечного выброса, вследствие повышения артериального давления возрастает перфузионное давление в коронарных артериях. Вместе с тем значительно возрастает периферическое сосудистое сопротивление и центральное венозное давление.
Применяют для повышения артериального давления при остром его понижении вследствие хирургических вмешательств, травм, отравлений, сопровождающихся угнетением сосудодвигательных центров и т. п., а также для стабилизации артериального давления при оперативных вмешательствах на симпатической нервной системе после удаления феохромоцитомы и др.
Норадреналин — весьма эффективное средство для повышения артериального давления и усиления сердечных сокращений. Однако повышение артериального давления связано главным образом с увеличением периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений. Под влиянием норадреналина уменьшается также кровоток в почечных и мезентериальных сосудах. Возможно возникновение желудочковых аритмий. Поэтому при кардиогенном шоке, особенно в тяжелых случаях, применение норадреналина считают нецелесообразным (Е.И. Чазов). Обычно тяжелые случаи кардиогенного (и геморрагического) шока сопровождаются вазоконстрикторной реакцией периферических сосудов. Введение в этих случаях норадреналина и других веществ, повышающих сопротивление периферических сосудов, может оказать отрицательный эффект. Следует также учитывать, что под влиянием норадреналина (и других симпатомиметических аминов) возрастает потребность миокарда в кислороде.
Следует остерегаться введения раствора норадреналина под кожу и в мышцы из-за опасности развития некрозов.
Введение норадреналина противопоказано при фторотановом и циклопропановом наркозе. Не следует применять норадреналин также при полной атриовентрикулярной блокаде, при сердечной слабости, резко выраженном атеросклерозе.
Форма выпуска: 0,2 %-ный раствор в ампулах по 1 мл.
Хранение: список Б. В защищенном от света месте.
Как видно из характеристики адреналина и норадреналина в организме человека оба эти вещества оказывают влияние на диаметр сосудов и регуляцию кровообращения. Адреналин и норадреналин действуют через альфа- и бета-адренорецепторы. Большинство альфа-адренорецепторов расположено в сосудах и отвечают за их сокращение.
Бета-адренорецепторы в основном встречаются в сердце и легких и ответственны за работу этих органов. В стоматологической практике применяется минимальное количество адреналина и норадреналина, которое не оказывает существенного влияния на нормальное функционирование организма.
Адреналин действует почти в 4 раза сильнее чем норадреналин. Сродство адреналина к a- и b-адренорецепторам примерно одинаковое в отличие от норадреналина, у которого сродство к альфа-адренорецепторам приблизительно в 9 раз выше, чем к бета-адренорецепторам. Даже незначительная концентрация норадреналина резко нарушает циркуляцию крови и ведет к некрозу ткани в месте инъекции. Повреждение ткани при этом носит необратимый характер. Для предотвращения подобного побочного действия целесообразно в качестве вазоконстриктора для местных анестетиков в стоматологической практике использовать исключительно адреналин.
Как уже было отмечено выше, адреналин и норадреналин подвергаются быстрому распаду при контакте с кислородом воздуха. Кислород может проникнуть в карпулу в процессе ее заполнения местным анестетиком. При использовании ампул или флаконов контакт вазоконстриктора с воздухом происходит непосредственно при наборе анестетика в шприц.
Выведение сосудосуживающих веществ могут ускорять ионы металлов, например, алюминия или свинца, входящие в состав стекла карпул или ампул.
Для предотвращения указанных нежелательных явлений к вазоконстрикторам добавляют стабилизаторы — сульфит (натрия метабисульфит) и ЭДТА (альдегид этилен-диамин-тетрауксусной кислоты)
Сульфит химически высокоактивен. Свободный кислород в растворе местного анестетика значительно быстрее реагирует с сульфитом, чем инактивирует вазоконстриктор. С другой стороны, сульфит способен вызывать в организме аллергические реакции, сопровождающиеся потливостью, ускорением сердцебиения, затруднением дыхания, особенно у лиц, страдающих аллергическими заболеваниями. Поскольку сульфиты используются в пищевой промышленности как антиоксиданты, количество лиц с аллергией к этим веществам может быть весьма значительным и составлять группу риска, требующую особого внимания.
Некоторые фирмы добавляют в раствор анестетика (ЭДТА) в качестве добавки, которая также может провоцировать аллергическую реакцию.
Находящаяся в составе анестетика ЭДТА вызывает ухудшение самочувствия, головную боль, тошноту, рвоту.
ЭДТА — комплексообразующее вещество. Она образует клешневидные химические соединения с ионами тяжелых металлов не обладающие химической активностью и используется как «ликвидатор» ионов тяжелых металлов, которые находятся в растворе благодаря недоочищенным активным ингредиентам и низкому качеству стекла, а также для выщелачивания раствора из-за невысокого качества резиновых частей карпул.
Кроме того, анестетики, которые выпускаются в ампулах емкостью от 5 до 20 мл, как правило, содержат бактериостатические добавки — парабены (метилпарагидрооксибензоат или этилпараоксибензоат). Парабены, как известно, выступают сильными аллергенами. Поскольку они часто используются в пищевой промышленности, постоянно растет число лиц с гиперчувствительностью к ним и, как следствие, риск возникновения аллергических реакций.
Возможные причины несостоятельности местной анестезии
В литературных источниках приводятся сведения о неполной анестезии при врачебных манипуляциях. Несостоятельность местной анестезии авторы условно разделяют на 2 группы:
I. Врач-стоматолог не может убедить пациента после проведения анестезии, что существующая тактильная чувствительность не боль (субъективные факторы).
II. Несмотря на то, что отмечается факт обезболивания, существует объективная болезненность при проведении врачебных манипуляций (объективные факторы).
Ко II группе можно отнести следующие факторы, которые не позволяют добиться полного обезболивания:
1. Остаточная чувствительность к препарату.
2. Неправильно выполненная проводниковая или инфильтрационная анестезия.
3. Недостаточное введение обезболивающего препарата.
4. Невысокий обезболивающий эффект анестезирующего препарата.
5. Перфорация слизистой оболочки и изливание препарата из зоны обезболивания.
6. Индивидуальные особенности иннервации у пациента.
7. Воспаление в зоне введения анестетика.
8. Патологические и физиологические изменения в организме и месте введения препарата:
– наличие опухоли в области введения анестетика;
– переутомление пациента;
– алкогольная интоксикация.
ОСЛОЖНЕНИЯ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ
Острые ситуации, которые встречаются в повседневной практике врача-стоматолога, — результат использования многочисленных лекарственных веществ. Если врачу известно все или почти все об опасностях, которые могут возникнуть во время проведения анестезии, то риск сводится к минимуму.
Все факторы, приводящие к развитию осложнений можно разделить на три группы:
I. Осложнения, имеющие непосредственное отношение к токсическим реакциям на введение препарата.
II. Осложнения, зависящие от техники исполнения анестезии, а также специфики метода.
III. Осложнения, зависящие от физического состояния пациента, общесоматических заболеваний или ранее проведенного медикаментозного лечения.
I. Токсические реакции на введение анестезирующих препаратов
1. Токсическое действие анестезирующих препаратов обусловлено:
а) добавлением в анестезирующий препарат калия, что обусловливает развитие отека тканей;
б) раздражение тканей и послеоперационные отеки могут наблюдаться при применении гипер- или гипотонических растворов;
в) соляная кислота, которая во многих анестетиках слабо связана с основанием этих лекарственных средств, особенно у лидокаина, тримекаина, может вызвать развитие послеоперационных отеков и гипестезии в зоне проведения обезболивания.
2. Раздражение тканей вследствие побочного действия консервантов, растворителей и т. д.:
а) натрия сульфат, фенол, хлорбутанол, бензиловый алкоголь и подобные вещества, использующиеся для стабилизации препаратов, могут оказать местное раздражающее действие или оказаться цитотоксическими и привести к десквамации эпителия или образованию струпа, подобные стабилизаторы используются при изготовлении новокаина, тримекаина;
б) в посуде многократного применения возможно:
– выщелачивание кальция из стекла при многократном его использовании под действием соляной кислоты или моющих веществ;
– могут быть остатки моющих веществ, которыми обрабатывается стеклянная посуда, что приводит к развитию ишемии, струпов или даже некрозов мягких тканей челюстно-лицевой области;