Нарушение правил режима и ухода за кожей ребенка с использованием средств, не предназначенных для детей (особенно в период новорожденности и раннего детства), также может способствовать развитию и обострению АД. Мыло, шампуни, кремы и лосьоны с высокими значениями рН вызывают чрезмерную сухость кожи, могут закупоривать протоки сальных желез, вызывать аллергические реакции.
К бытовым факторам риска следует отнести высокую (выше +23 град. С) температуру воздуха в квартире; низкую (менее 60 %), влажность; нерегулярную и сухую уборку, способствующую повышенному образованию коллекторов клещей и домашней пыли, нерациональное использование синтетических моющих средств. Все это приводит к развитию сухости кожи и слизистых оболочек, снижению их бактерицидных свойств, угнетению фагоцитоза и повышенной проницаемости для аллергенов. Синтетические моющие средства могут попадать в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт (мытье посуды с их применением), кожу (контакт с бельем). Содержание в квартире домашних животных (собаки, кошки, птицы, рыбы) также является бытовым фактором риска развития АД. Кроме того, к ним относится пассивное курение, при котором реализация АД возрастает в 1,5 раза, т.к. табачный дым относится к группе поллютантов, способных индуцировать повышенный синтез IgE.
Хронические инфекции в семье также следует отнести к бытовым экзогенным факторам риска развития АД. При наличии в семье больных с хроническими инфекционными заболеваниями вероятность формирования АД у детей из группы риска увеличивается в 1,5 - 2,4 раза. Каждодневный контакт с родственниками, имеющими хронические очаги инфекции (группа микробных белков), способствует селективной экспансии Тh2-субпопуляции лимфоцитов и, таким образом, вызывает предрасположенность к усиленной реакции лимфоцитов в ответ на аллергены. Наконец, следует отметить и такой фактор риска, как неблагоприятный психологический климат в семье (разобщение семьи, психотравмирующие и конфликтные ситуации в семье), детских дошкольных учреждениях, школе, моральные и/или физические наказания. Подобные психологические и стрессовые воздействия могут приводить к развитию астеноневротических реакций, вегетососудистой дистонии, синдрома гиперреактивности.
Метаболические нарушения и дисфункции центральной и вегетативной нервной системы могут усугублять течение АД. Метаболические нарушения тесно связаны с сопутствующей патологией со стороны внутренних органов и систем, нарушениями обмена веществ, в том числе и генетически детерминированными, нарушениями гомеостаза различного генеза, включая и инфекционный.
Метаболические нарушения, влияя на медиаторное звено функционирования иммунной системы, экспрессию рецепторов и ряд других звеньев иммунного ответа, изменяют его характер. Такого рода изменения могут вызывать перинатальные факторы. В частности, патология беременности и родов способствует ранней стимуляции иммунной системы плода, нарушению неонатальной адаптации и возникновению заболеваний, требующих проведения лечебных мероприятий с использованием антибактериальных, высокомолекулярных белковых препаратов, искусственных питательных смесей и др.
Среди факторов, поддерживающих хроническое течение АД, следует отметить патологию органов желудочно-кишечного тракта (80 - 97 % больных АД), хронические очаги инфекции (50 - 60 %), аллергические заболевания органов дыхания (30 - 40 %), дисметаболические нефропатии (20 - 30 %).
Следует также учитывать важную роль психосоматических расстройств, обусловленных врожденными и приобретенными нарушениями нервной системы. Неврологические нарушения выявляются у 80 % детей, страдающих АД. В структуре неврологических расстройств на первом месте стоит нестабильность шейного и шейно-грудного отделов позвоночника (76,7 %), далее - синдром вертебро-базиллярной недостаточности (15 %), юношеский остеохондроз (10 %) и др.
Таким образом, в сложной цепи причинно-следственных отношений, лежащих в основе АД, каждое ее звено является либо причиной, либо условием развития процесса и должно учитываться в разработке программы лечения и реабилитации больного ребенка.
ПАТОГЕНЕЗ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
1. Особенности кожи детей раннего возраста
Атопический дерматит является, как правило, самым ранним клиническим проявлением атопии и наиболее часто встречающимся атопическим заболеванием у детей первых лет жизни. Кожные покровы ребенка раннего возраста не случайно становятся "органом-мишенью" аллергической реакции. Это связано с анатомо-гистологическими особенностями, а также с характером иммунного ответа кожи новорожденного и грудного ребенка на воздействие антигенов внешней среды. Собственно кожа (дерма) и подкожно-жировая клетчатка детей раннего возраста представляют собой средоточие клеток, участвующих в распознавании, представлении антигенов и эффекторном ответе на них. Подкожно-жировую клетчатку детей раннего возраста считают ретикулогистиоцитарным органом, напоминающим по гистогенезу и функции костный мозг. В дерме имеется множество фиброцитов, гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических, эндотелиальных клеток. Особенно важное значение придается наличию в коже и подкожной клетчатке множества тучных клеток. У детей раннего возраста коэффициент соотношения между площадью поверхности кожи и массой тела значительно выше, чем у детей старшего возраста, поэтому у них отмечается относительно большее число лимфоидных и тучных клеток в коже по сравнению с их количеством в других органах и тканях.
По этим причинам кожные покровы ребенка в раннем возрасте становятся одним из основных органов, участвующих в формировании атопического типа ответа на антигенное воздействие и, как следствие, основным "органом-мишенью" аллергической реакции.
2. Роль генетических факторов в формировании атопического дерматита
Роль наследственной предрасположенности в формировании атопических заболеваний является несомненной. Некоторые европейские исследователи склонны считать тип наследования АД аутомосно-доминантным. Однако, по мнению большинства специалистов, в настоящее время с уверенностью можно говорить лишь о полигенном характере наследования.
3. Иммунные механизмы патогенеза
Доказано, что различия иммунного ответа по атопическому и нормальному типу определяются функцией Т-клеточных субпопуляций, которые сдерживают соответствующие пулы Т-клеток памяти. Популяция клеток памяти при постоянной стимуляции антигеном из естественного окружения может направить CD4+ Т-клеточный ответ организма по Th-1 или Th-2-подобному пути. Преобладание первого типа иммунного ответа наблюдается у неатопиков, второго - при наличии атопии.
Т-клетки памяти к аллергенам появляются в раннем детстве - уже в возрасте 3 месяцев наблюдается синтез lgG-антител как к аэроаллергенам (субкласс IgG1 так и к пищевым антигенам (субклассы Ig1 и lgG4). Выработка IgG1 - субкласса иммуноглобулинов на пищевые аллергены, начинающаяся в неонатальном периоде, постепенно убывает к 1 году, сменяясь увеличением продукции IgE-антител, что отмечается у детей, как с нормальным, так и атопическим типом иммунного ответа. Отличие заключается в том, что уровень IgE-антител у детей с атопическим иммунным ответом в несколько раз выше.
Преходящее поражение кожных покровов может возникать у детей и до 1 года, не разворачивая затем клинической картины атопического поражения. Это дети с так называемой транзиторной пищевой аллергией, обусловленной временным повышением уровня IgE. Однако те дети, у которых иммунный ответ на антигенное воздействие развивается по Тh2-пути, будут иметь все признаки постоянного атопического ответа на внешние аллергены и, вероятнее всего, страдать различными атопическими заболеваниями и в первую очередь атопическим дерматитом.
У больных АД преобладание активности Тh2-лимфоцитов сопровождается высоким уровнем ИЛ-4, ИЛ-5 и общего IgE. При этом отмечается сниженная продукция у-интерферона.
ИЛ-4 подавляет продукцию у-интерферона и иммунный ответ по Th-1 типу, способствует повышенному синтезу IgE. Кроме того, он стимулирует экспрессию сосудистых молекул адгезии-1, которые обеспечивают миграцию эозинофилов и моноцитов в очаг воспаления, то есть клеточную инфильтрацию, характерную для развития поздней фазы атопической реакции.
ИЛ-5 стимулирует, главным образом, дифференцировку и эндотелиальную адгезию эозинофилов. Соотношением уровня этих цитокинов определяется характер кожного воспаления. Так, при наличии островоспалительных изменений в участках кожного поражения определялось повышение продукции ИЛ-4, а хроническое течение АД сопровождалось увеличением синтеза ИЛ-5 и эозинофильной инфильтрацией.
4. Нейровегетативные нарушения
Мультифакториальный патогенез АД подтверждается также наличием группы факторов, способствующих не только более раннему его проявлению, но и тяжелому течению и поддержанию заболевания, даже тогда, когда сенсибилизация к релевантным (виновным) аллергенам выражена не резко или их воздействие вовсе устранено в ходе лечения.
Многокомпонентный характер формирования и развития АД заставляет клиницистов учитывать все стороны его патогенеза, без чего терапия оказывается неэффективной.
Известно, что активация иммунокомпетентных клеток и последующая фаза патофизиологического процесса при аллергии находятся под контролем нейровегетативной регуляции. Термин "нейровегетативная" подразумевает тот факт, что изменения в сфере вегетативной регуляции происходят при аллергических заболеваниях на надсегментарном уровне. Если использовать классификацию вегетативных нарушений, предложенную А.М. Вейном, то вегетативные изменения при атопических заболеваниях у детей можно отнести к надсегментарным, вторичным, соматическим.