В настоящее время выделяют следующие основные формы лейшманиозов:
I. Лейшманиозы Старого Света:
1. Висцеральные лейшманиозы:
- индийский (кала-азар) – антропоноз
- средиземноморско-среднеазиатский (детский висцеральный лейшманиоз) –зооноз
2. Кожные лейшманиозы:
- антропонозный (или «городской»), вызываемый Leishmania tropica
- туберкулоидный или рецидивный (осложненная форма антропонозного)
- зоонозный (или «сельский»), вызываемый L. major
- диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый L. aethiopica
II. Лейшманиозы Нового Света:
1. Висцеральный лейшманиоз
2. Кожные и кожно-слизистые лейшманиозы:
- мексиканский («язва Чиклеро»), вызываемый L. mexicana, и другие формы кожного лейшманиоза, вызываемые лейшманиями группы «mexicana»
- перуанский (Ута), вызываемый L. peruviana
- гвианский (лесная фрамбезия), вызываемый L. guyanensis
- панамский, вызываемый L. panamensis:
- кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия), вызываемый L. braziliensis или L. peruviana
В мире 90% случаев висцерального лейшманиоза возникают в Бразилии, Бангладеш, Индии, Непале и Судане, а 90% всех случаев кожного и кожно-слизистого лейшманиозов – в Бразилии, Перу, Алжире, Саудовской Аравии, Сирии и Иране.
ЛЕЙШМАНИОЗЫ СТАРОГО СВЕТА
ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ ЛЕЙШМАНИОЗЫ
Этиология. Возбудителями висцеральных лейшманиозов являются лей-шмании группы L. donovani. Один случай висцерального лейшманиоза, вызванного L. major, был зарегистрирован в Израиле.
Патогенез. Висцеральные лейшманиозы – типичные паразитарные ретикулоэндотелиозы. На месте укола москита через несколько дней на коже формируется гистиоцитома, состоящая из макрофагов, ретикулярных, эпителиоидных, гигантских и других клеток (первичный аффект). В дальнейшем происходит генерализация процесса. Лейшмании, размножаясь в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), проникают в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминируют в селезенку, костный мозг, печень, лимфатические узлы кишечника и других внутренних органов. Вследствие пролиферации клеток СМФ, развития дистрофических и некротических процессов нарушаются функции паренхиматозных органов, увеличиваются их размеры. В наибольшей степени поражается пульпа селезенки, вследствие чего подавляется гемопоэз, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Уменьшается продолжительность жизни лейкоцитов, что ведет к развитию гранулоцитопении. Гиперплазия купферовых клеток печени и интерглобулярный фиброз приводят к сдавлению и атрофии гепатоцитов. Снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбонитопенией может привести к тяжелым кровотечениям в слизистых оболочках. Может развиваться амилоидоз печени.
Клиника. Инкубационный период – от нескольких дней до года. Возможно длительное бессимптомное присутствие лейшманий в организме зараженного, регистрирующееся преимущественно в странах Южной Европы. Заболевание может развиться на фоне появившегося иммунодефицита. Максимальный период бессимптомного течения был зарегистрирован у больной, у которой клинические проявления висцерального лейшманиоза возникли через 7 лет после выезда с эндемичной территории. Полагают, что в Италии и Кении соотношение бессимптомных и клинически выраженных форм составляет 5:1.
В типичных случаях на месте укуса у 50% больных в Судане, реже в Восточной Африке развивается уплотненный узелок или небольшая бледно-розовая папула – первичный аффект, практически не встречающийся в других очагах Старого Света.
Наиболее частые симптомы – лихорадка, слабость, ознобы, потеря веса, снижение аппетита, болезненность в левом подреберье. Реже наблюдаются кашель и диарея. Практически во всех случаях присутствует ненапряженная спленомегалия, которая может сопровождаться гепатомегалией, лимфаденопатией, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. В Индии для висцерального лейшманиоза характерно потемнение кожи. В Восточной Африке часто развиваются признаки недостаточности питания: отеки, изменения кожи и волос (рис. 3).
У местного населения очагов частой сопутствующей инфекцией выступает туберкулез.
У пришлых контингентов заболевание характеризуется острым началом: лихорадкой с большими размахами температуры, часто с двукратным в течение суток подъемом температуры. У таких лиц более часто развиваются осложнения – острая гемолитическая анемия, острая почечная недостаточность, обширные геморрагии в слизистые оболочки.
Пост-кала-азарный кожный лейшманоид может развиться на всех эндемичных по висцеральному лейшманиозу территориях, но чаще регистрируется на Индийском субконтиненте. Клинические проявления возникают после перенесения висцерального лейшманиоза в период от 6 месяцев до нескольких лет. В редких случаях у больных висцеральный лейшманиоз в анамнезе отсутствует. Клинически заболевание проявляется гипопигментированными или эритематозными кожными поражениями на любой части тела, но чаще на лице. Высыпания могут иметь характер макулярной, папулярной и ноду-лярной сыпи без изъязвлений. Часто все элементы присутствуют у одного больного.
В редких случаях высыпания отмечаются на слизистых оболочках и языке. В последнем случае возможно изъязвление кожных поражений.
1. Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар)
Этиология. Возбудитель Leishmania donovani.
Эпидемиология. Кала-азар – антропоноз. Источник заражения – больной человек, у которого возбудитель присутствует в коже при развитии пост-ка-ла-азарного кожного лейшманоида. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей 5–9 лет. Второй наиболее пораженной группой являются подростки.
Переносчик – москит Phlebotomus (Euphlebotomus) argentipes. Кроме Индии кала-азар встречается в Бангладеш, Непале и, возможно, в Пакистане. Висцеральный лейшманиоз, по клинике сходный с индийским кала-азаром, распространен в северо-восточной части Китая, где переносчиком возбудителя служат Ph. chinensis и Ph. longiductus. Антропонозный висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. donovani, встречается также на Африканском континенте – в Кении, Судане, Уганде и Эфиопии, где переносчиком выступает Ph. martini, и на Аравийском полуострове – на юго-западе Саудовской Аравии и в горных районах Йемена (переносчики – Ph. arabicus и Ph. orientalis).
Клиника. Инкубационный период продолжается от 3 недель до 12 месяцев (редко 2-3 года). Заболевание начинается постепенно. Период разгара заболевания характеризуется лихорадкой, увеличением селезенки, печени, периферических лимфатических узлов. Лихорадка часто имеет волнообразный характер, иногда с большим суточным размахом. В течение дня температура может несколько раз повышаться. Продолжительность лихорадочных волн и ремиссий колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Нижний край селезенки иногда доходит до полости малого таза, верхний – до V-VI ребра (рис. 4, 5).
Увеличение печени менее значительно: нижний ее край обычно не опускается ниже уровня пупка. При пальпации нижние края печени и селезенки плотные, безболезненные.
Вследствие высокого стояния диафрагмы, при увеличении печени и селезенки, сердце смешается вправо, его тоны становятся глухими, отмечается тахикардия, развивается сердечная недостаточность. Отмечаются нарушения функций пищеварительного тракта, которые проявляются диареей. У женщин часто наблюдается нарушение менструального цикла. Цвет кожи приобретает темную окраску вследствие поражения надпочечников (отсюда название «кала-азар» – черная болезнь).
В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1-2 х 1012/л и менее) и гемоглобина (до 40–50 г/л и менее), цветного показателя (0,6-0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2-2,5 х 109/л) и нейтропения (иногда до 10%) при относительном лимфоцитозе. Возможно развитие агранулоцитоза. Для висцерального лейшманиоза характерна умеренная тромбоцитопения. СОЭ повышается до 90 мм/ч. Снижаются показатели свертываемости крови и осмотическая стойкость эритроцитов. Повышается уровень глобулинов.
Вследствие гранулоцитопении и агранулоцитоза развиваются язвенно-некротические поражения миндалин и слизистых оболочек полости рта.
Нередко наблюдается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения.
Гиперспленомегалия может привести к развитию инфаркта селезенки .
В терминальном периоде болезни развивается кахексия. Мышечный тонус падает, кожа истончается и приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком. Через истонченную переднюю брюшную стенку могут проступать контуры огромной селезенки и увеличенной печени.
В Индии у 10% больных через несколько месяцев или 1-2 года после ремиссии на коже лица и других частей тела появляются кожные поражения в виде узелковых и (или) пятнистых высыпаний, которые содержат в себе лей-шманий. Эти образования, называемые пост-кала-азарный кожный лейшма-ноид, могут сохраняться долгие годы, и все это время такой больной продолжает оставаться источником заражения.
Переболевшие приобретают стойкий и длительный иммунитет. Повторные заболевания практически не регистрируются.
У ВИЧ-инфицированных течение висцерального лейшманиоза приобретает злокачественный характер и сопровождается резистентностыо к специфическим лечебным препаратам, вследствие чего продолжительность жизни таких больных значительно сокращается.