Значительное число случаев инвазии протекает в бессимптомной или стертой форме и заканчивается спонтанным выздоровлением.
У лиц с иммунодефицитным состоянием, особенно у ВИЧ-инфицированных, болезнь развивается быстро и протекает очень тяжело, плохо поддается лечению и часто приводит к быстрой гибели больного. Средиземноморско-среднеазиатская форма висцерального лейшманиоза, как и другие его формы, относится к группе СПИД-ассоциированных инвазий.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в эндемичных районах) и клинической картине. Лабораторное подтверждение диагноза аналогично индийскому висцеральному лейшманиозу. Надо иметь в виду, что почти у половины больных ВИЧ-инфекцией и висцеральным лейшманиозом результаты серологических тестов бывают негативными. У 75% таких больных лейшмании обнаруживаются в крови, у 88% – в коже, и, практически всегда, в плевральной жидкости. Дифференциальный диагноз средиземноморского висцерального лейшманиоза проводят с другими висцеральными лейшманиозами: индийским и восточно-африканским (табл. 1).
Лечение такое же, как при индийском висцеральном лейшманиозе.
Прогноз, как правило, благоприятный за исключением микст-инфекции висцеральным лейшманиозом и ВИЧ.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика средиземноморской формы висцерального лейшманиоза осуществляется так же, как при кала-азаре, с добавлением мероприятий по ликвидации бродячих собак и контролю заболеваемости домашних собак с использованием серологических тестов.
В сельских и природных очагах, кроме того, проводятся мероприятия по уничтожению мест выплода москитов в окрестностях поселков.
КОЖНЫЕ ЛЕЙШМАНИОЗЫ
Кожный лейшманиоз характеризуется поражениями кожи, которые называются лейшманиомами. Вследствие размножения лейшманий на месте введения их москитами возникают специфические гранулемы, состоящие из плазматических клеток, нейтрофилов, лимфоидных элементов. Сосуды в области инфильтрата и за его пределами расширены, отмечается набухание и пролиферация их эпителия. Процесс развития лейшманиомы состоит из трех стадий: бугорка, изъязвления и рубцевания (рис. 6).
Возможно распространение инфекции по лимфатическим сосудам и развитие лимфангитов и лимфаденитов.
Различают антропонозный и зоонозный кожные лейшманиозы.
1. Антропонозный кожный лейшманиоз
Этиология. Возбудитель Leishmania tropica.
Эпидемиология. Источник инвазии – больной человек. Дополнительным резервуаром является больная собака. Переносчик – Ph. sergenti. В некоторых районах наблюдается адаптация паразитов к другим видам москитов: Ph. perfiliewi в Италии, Ph. duboscqi в Сенегале и др.
Заболевания встречаются на протяжении всего года. Их круглогодичное распределение объясняется варьированием инкубационного периода от нескольких месяцев до 2 лет. Антропонозный тип кожного лейшманиоза ветречается преимущественно в городах и поселках городского типа, но иногда отмечается и в сельской местности. Заболевание носит спорадический характер. Эпидемические вспышки отмечаются редко. Среди местного населения болеют преимущественно дети, среди приезжих – люди всех возрастов. Антропонозный кожный лейшманиоз распространен в Средиземноморье, странах Ближнего и Среднего Востока, в западной части полуострова Индостан, в странах Центральной Азии и Закавказья.
Патогенез и клиника. Инкубационный период колеблется от 2-4 месяцев до 1-2 лет. Возможно удлинение инкубации до 4-5 лет. По его истечении на месте укуса зараженных москитов (чаще лицо, верхние конечности) появляются мало заметные единичные, реже множественные бугорки, диаметром 2-3 мм с гладкой, как бы блестящей поверхностью. Они медленно увеличиваются и через 3-4 месяца достигают 5-10 мм в диаметре. Цвет их становится красновато-буроватым с синюшным оттенком (рис. 7). После нескольких месяцев бугорки могут постепенно рассосаться и почти бесследно исчезнуть. Однако подобное абортивное течение наблюдается редко. Чаще на поверхности бугорка появляется едва заметное западение и образуется чешуйка, которая превращается затем в плотно прикрепленную к бугорку желтовато-буроватую корочку.
После отпадения или насильственного снятия корки обнаруживается кровоточащая эрозия или неглубокая, часто кратерообразная язва с гладким или мелкозернистым дном, покрытым гнойным налетом. Края язвы неровные, изъеденные, иногда подрытые. На протяжении длительного времени язва покрыта плотной коркой (рис. 8).
Через 2-4 месяца после формирования постепенно начинается процесс рубцевания язв, который заканчивается в среднем через год от момента появления бугорка. Отсюда происходят местные народные названия заболевания – «годовик», «солек», «иыл-ярасы». В некоторых случаях заболевание затягивается на 2 года и более.
Иногда через тот или иной промежуток времени после первой лейшманиомы появляются новые бугорки, которые часто рассасываются, не подвергаясь язвенному распаду, особенно поздние. Поскольку невосприимчивость к суперинвазии развивается лишь через 6 месяцев после заболевания, клиническое течение последовательных лейшманиом почти не отличается от развития первичных.
У некоторых больных, чаще у лиц пожилого возраста, развиваются не ограниченные, а диффузно-инфилътрирующие лейшманиомы. Для них характерны более крупные, довольно резко ограниченные очаги поражения, образующиеся вследствие слияния близко расположенных друг к другу бугорков. Кожа на этих участках резко инфильтрирована и утолщена (в 3-10 раз толще нормальной). Поверхность ее синюшно-красного цвета, слегка шелушащаяся, гладкая или умеренно бугристая. На общем инфильтрате могут быть разбросаны отдельные небольшие язвочки, покрытые корочками. Позднее кожа начинает шелушиться, чешуйки держатся крепко. Подобные диффузные инфильтраты могут захватывать отдельные пальцы кисти, весь ее тыл и прилегающую часть предплечья, весь нос, большую часть щек и пр. Если процесс захватывает кожу носа или уха, то размеры этих частей тела увеличиваются и принимают обезображивающую форму. Склонность инфильтрата к изъязвлению небольшая. Через 5-6 месяцев он начинает рассасываться. Рубцы, остающиеся после таких поражений, небольшие и едва заметные. В результате перенесенного заболевания возникает медленно формирующийся иммунитет.
Известны случаи многолетнего течения инфильтративного кожного лей-шманиоза. Такие случаи чаще регистрируются в Афганистане. Причиной подобных упорных случаев кожного лейшманиоза является нарушение иммунной системы больного.
После перенесенного антропонозного кожного лейшманиоза примерно в 10% случаев развивается вялотекущий хронический туберкулоидный кожный лейшманиоз (рецидивный кожный лейшманиоз), клинически напоминающий туберкулезную волчанку (рис. 9).
В этих случаях по краям зарубцевавшихся язв среди рубцовой ткани и на некотором расстоянии от рубца появляются бугорки величиной с булавочную головку, конопляное зерно или горошину. Они весьма похожи на узелки (люпомы) туберкулезной волчанки, заложенные в толще кожи. Вначале эти бугорки не выдаются над поверхностью кожи и заметны лишь вследствие своей желтовато-красной или буровато-красной окраски. Позднее бугорки несколько выступают над уровнем кожи. Консистенция их мягкая, тестоватая. Как и для люпом волчанки, для бугорка туберкулоидной формы лейшманиоза характерен признак «печеного яблока», проявляющийся в том, что при нажатии на бугорок стеклянным шпателем краснота исчезает, а остается буроватая окраска, весьма напоминающая цвет печеного яблока. При этом бугорок кажется полупрозрачным. Поверхность бугорков обычно гладкая, блестящая, иногда покрыта тонкими чешуйками. Вследствие появления новых бугорков зона поражения увеличивается и может захватить почти всю кожу щеки и носа или ушной раковины. В большинстве случаев бугорки не изъязвляются, а, просуществовав долгое время (до 20 лет и более), рассасываются с образованием атрофического рубца. Иногда некоторые старые бугорки могут изъязвляться и покрываются корочкой. В большинстве случаев картина процесса остается неизменной, но возможны ремиссия и рецидивы.
Предполагается, что причиной развития туберкулоидного кожного лейшманиоза служит иммунодефицит.
Из осложнений возможно развитие пиодермитов в результате присоединения вторичной инфекции.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Большое значение имеют анамнестические данные о пребывании больного на эндемичной территории. При появлении в верхних слоях кожи даже еле заметных одиночных или постепенно появляющихся один за другим бугорков, вначале мало отличающихся по цвету от окружающей кожи и не сопровождающихся воспалительной реакцией, следует провести микроскопическое исследование. Материал для микроскопического исследования следует брать из края поражения или инфильтрата. Полученные мелкие элементы ткани и серозную жидкость используют для приготовления мазка. Фиксированный мазок исследуют обычным способом после окраски по Романовскому-Гимзе. При наличии язв или больших гранулем материал берется из краевого инфильтрата. Полученный материал можно культивировать.
Начальный бугорок при болезни Боровского необходимо дифференцировать от обычного угря, папуло-пустулы фолликулита, стойкого волдыря, образовавшегося на месте укуса москита или комара. Необходимо учитывать, что на коже человека могут одновременно возникать схожие по морфологическому виду патологические изменения разной этиологии (волчанка, эпителиомы, хроническая пиодермия, разные формы кожного рака, лепра, тропическая язва, глубокие дерматомикозы). Для обеспечения правильного диагноза требуется всестороннее исследование больного, включая гистологические, бактериологические и иммунологические методы исследования.