РЕФЕРАТ
Тема : ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ.
Исполнитель Белоусова Любовь Викторовна.
Руководитель д.м.н. Коряков А. И.
Красноуфимская ЦРБ
Саранинское отделение
1
Фибрилляция предсердий ( мерцательная аритмия) - нарушение ритма сердца, характеризующееся частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда предсердий и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте и силе, причём продолжительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер.
В зависимости от частоты сокращений желудочков сердца выделяют тахисистолическую(более 100 сокращений в одну мин.) и брадисистолическую(менее 60 сокращений в одну мин.)
. Фибрилляция предсердий(ФП) бывает в виде двух основных форм. Это временная или пароксизмальная и постоянная или хроническая формы
Фибрилляция предсердий относится к распространённым формам нарушений сердечного ритма. Чаще всего она наблюдается у больных с ИБС, митральных пороках сердца, тиреотоксикозе.Алкоголизм в России последних десятилетий является частой причиной развития фибрилляции предсердий. Фибрилляцию предсердий также могут вызывать миокардиты, кардиомиопатии, Известны случаи возникновения ФП при травмах сердца,токсикоинфекциях и интоксикациях. Нередко ФП сочетается с синдромом Вольффа-Паркинсона-Уайта.
В последние годы представления о патогенезе ФП и трепетании предсердий претерпели значительные изменения. Классические представления о ФП как о множестве эктопических очагов автоматизма, распределённых по предсердиям и генерирующих импульсы в асинхронном режиме с частотой400-600 импульсов в минуту, и о трепетании предсердий как одном или нескольких
эктопических очагах были дополнены результатами новых электрофизиологических исследований.
В современной аритмологии доминирует концепция re-entry как основы большинства клинических тахиаритмий. При этом обычно re-entry описывается как постоянная циркуляция возбуждения вокруг центрального участка пониженного проведения( таким участком может быть анатомическое образование или электрофизиологическая негомогенность миокарда.)
2
Клиническая картина крайне вариабельна.Жалобы больных и объективные проявления определяются индивидуальными особенностями больного и степенью сохранения функциональных возможностей желудочков сердца, главным образом левого. Часть больных не замечает ФП, другие испытывают неопределённые неприятные ощущения в области сердца, но чаще всего больные отмечают внезапное появление сердцебиения,. Если частота сердечных сокращений желудочков очень высока, то наблюдается резкая слабость, головокружение,полуобморочное состояние и даже кратковременный обморок.
Единственный патогномоничный симптом ФП – полная неупорядоченность пульса исердечных сокращений.Также непостоянна и громкость тонов сердца: чем короче диастола, тем громче следующий за ней первый тон. При повторных измерениях АД отмечается непостоянство систолического давления. Часто, особенно при тахисистолической форме мерцательной аритмии, отмечают дефицит пульса.
ДИАГНОСТИКА ФП.
Регистрация электрокардиограммы.
Холтеровское мониторирование – круглосуточная регистрация ЭКГ при обычном режиме жизнедеятельности пациента.
В связи с отсутствием возбуждения предсердий как целого на ЭКГ при ФП не определяется зубец Р, а регистрируются только предсердные волны f, связанные с возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Эти волны отличаются нерегулярностью, различной формой и амплитудой .Из-за волн мерцания на ЭКГ отсутствует изоэлектрическая линия., а регистрируется лишь волнообразная кривая с колебаниями около изолинии большей или меньшей амплитуды.
3
Различают крупно-,средне- и мелковолнистую формы мерцания предсердий.
1.При крупноволнистой форме МА волны f крупные, сравнительно большой амплитуды( больше 1 мм),частота их составляет 350-450 в мин .Эта форма наблюдается обычно у больных с гипертрофией предсердий, чаще левого. Она характерна для митрального стеноза. Изредка крупноволнистая форма определятся у больных с лёгочным сердцем. По мере прогрессирования заболевания и развития дистрофии и дилатации предсердий амплитуда предсердных волн постепенно уменьшается.
2.Средневолнистая форма МА характеризуется волнами f меньшей амплитуды и частотой 450-550 в мин.Эта форма часто наблюдается у больных митральным стенозом при развитии дилатации левого предсердия, лёгочным сердцем, атеросклеротическим кардиосклерозом в сочетании с гипертонической болезнью т. д.
3. При мелковолнистой форме МА амплитуда предсердных волн очень мала , иногда они вообще не видны на ЭКГ. В таких случаях диагноз МА ставят по отсутствию зубцов Р и аритмии сокращения желудочков. При этой форме частота составляет 550-700 в мин.Эта форма наблюдается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, при инфаркте миокарда ,тиреотоксикозе, миокардитах и т. д.
Возбуждение желудочков при МА происходит беспорядочно -наблюдается аритмия их сокращений с различным расстоянием между комплексами QRS
Аритмичность сокращения желудочков лучше всего видна при нормальной частоте ритма. Возбуждение происходит по внутрижелудочковой проводящей системе обычным путём, поэтому желудочковые комплексы QRS не изменены. Реже наблюдаются аберрантные комплексы за счёт функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса или частичной рефрактерности AB –узла .При МА может отмечаться электрическая альтернация, что приводит к некоторым отличиям комплексов QRS, регистрируемых в одном и том же
4
отведении. Сегмент ST и зубец Т могут быть не изменены.Может наблюдаться наслаивание на них предсердных волн f, что вызывает их некоторую деформацию .Вследствие тахикардии может снижаться сегмент ST и появляться сниженный, сглаже
нный, двухфазный и отрицательный зубец Т.
ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ.
У каждого больного с ФП должен обсуждаться вопрос о возможности восстановления синусового ритма, учитывая неблагоприятные изменения гемодинамики и тромбоэмболические осложнения .Кроме неотложных состояний, у больных с ФП медикаментозное лечение является первой линией терапии.
В настоящее время не вызывает сомнений тот факт ,что сердечные гликозиды не обладают свойствами стабилизации предсердий и купирования ФП(Falk R. 1987), поэтому они, также как верапамил и b-адреноблокаторы, используются для урежения числа сердечных сокращений.
Для купирования и профилактики ФП используются 7 основных лекарственных препаратов: хинидин,новокаинамид и дизопирамид из 1А, флекаинид и пропафенон из1С класса и 2 препарата 3 класса: соталол и амиодарон. По антиаритмической эффективности эти препараты мало различаются.При выборе антиаритмического препарата для купирования ФП необходимо учитывать состояние мокарда,проводящей системы, аритмогенные и побочные эффекты препаратов
Для фармакологической кардиоверсии используют след.антиаритмики:
5
Кроме того ,необходимо помнить о проаритмических эффектах антиаритмических препаратов.
При применении препаратов 1А класса-хинидина, новокаинамида и дизопирамида, необходимо учитывать их ваголитический эффект и улучшение атриовентрикулярной проводимости, что может увеличить тахисистолию желудочков при ФП. Ускорение АВ проведения может наступить и при применении флекаинида и пропафенона, которые могут уменьшить количество возбуждений в предсердиях, что чаще наблюдается при трепетании предсердий и возникает АВ проведение 1: 1 Препараты1С и1 А классов могут вызвать истинную монотопную желудочковую тахикардию. Возможным проаритмическим эффектом препаратов 1А и 3 классов., удлиняющих интервал QT, является полиморфная желудочковая тахикардия,. в т.ч. двунаправленная, типа «пируэт». Наибольший риск для таких проаритмий представляют больные с гипертрофией и дисфункцией левого желудочка, гипокалиемией и предшествующим удлинением ин тервала QT.
Первые мероприятия при приступе ФП зависят от тяжести приступа и от основного заболевания. Во всех случаях пароксизмальной ФП при нарастании сердечной недостаточности или падении АДс менее 90 мм рт.ст.показана электрокардиоверсия, а при невозможности её проведения вводят дигоксин.
В остальных случаях лечение начинают с замедления АВ проводимости с помощью b-адреноблокаторов, верапамила или дигоксина. Затем, если приступ не проходит, назначают собственно купирующий препарат.При ИБС препаратом выбора может быть соталол, а при неэффективности его – кордарон. От препаратов 1А и 1С классов при ИБСследует воздержаться
6
Большинство препаратов не может быть использовано у больных с сердечной недостаточностью из-за их отрицательного инотропного действия. Предпочтение отдаётся кордарону. При умеренной сердечной недостаточности можно назначать соталол, т. к. его отрицательное инотропное действие небольшое.
У больных с синдромом WPW противопоказаны дигиталис, верапамил и b-адреноблокаторы, которые замедляют АВ проведение, а первые два препарата могут увеличить проведение по дополнительному пути, что увеличит тахисистолию желудочков. Средством выбора может быть новокаинамид, соталол и амиодарон, а при тяжёлой тахикардии и появлении сердечной недостаточности- электрокардиоверсия.
Опасно использование антиаритмических препаратов при синдроме ССУ из-за угнетения синусового узла и послетахикардиальной асистолии .У больных СССУ и пароксизмами ФП(синдром бради- тахикардии)имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора(ЭКС). Постоянная ЭКС показана таким больным как для лечения симптоматической брадиаритмии,так и для безопасного проведения профилактической и купирующей антиаритмической терапии.