4) Радиочастотная деструкция (аблация) проводящих путей сердца – инвазивный метод радикального лечения (излечения) тахикардий. В основе этого метода лежит локальное (точечное) - воздействие электрическим током высокой частоты на «очаг» аритмии или участок цепи кругового движения импульса при тахикардиях.
Радиочастотная аблация не требует проведения общего обезболивания (наркоз). Непосредственно перед аблацией проводится инвазивное электрофизиологическое исследование. Оно осуществляется с помощью электродов, вводимых через крупные вены (бедренная, подключичная) или артерии, позволяющих точно определить локализацию «патологического очага» аритмии. Затем с помощью специального «аблационного» электрода проводиться его «выжигание».
Радиочастотная аблация аритмогенной зоны способна радикально излечить пациента от
• предсердной тахикардии
• АВ-узловой тахикардии
• трепетания предсердий
• пароксизмальной фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)
• тахикардии при синдроме WPW
• частой желудочковой экстрасистолии
• желудочковой тахикардии неишемического происхождения.
Эффективность радичастотной аблации при некоторых видах аритмий достигает 100%.
РЕЦИПРОКНЫЕ АВ ТАХИКАРДИИ
АВ узловую реципрокную тахикардию, АВ реципрокную тахикардию у лиц с синдромом WPW, АВ реципрокную тахикардию у лиц со скрытыми добавочными путями, проводящими импульс только в ретроградном направлении от желудочков к предсердиям, АВ реципрокную тахикардию у лиц с синдромом LGL.
Все эти варианты имеют ряд общих признаков:
-внезапное начало приступа после одной или нескольких экстрасистол (чаще предсердных с удлинением интервала Р — R);
6
-правильность (регулярность) тахикардического ритма без периода “разогрева”;
узкие наджелудочкового вида комплексы QRS;
-устойчивость АВ проведения 1:1 и прекращение приступа при развитии блокады в каком-либо звене петли re-entry, в частности в АВ узле либо в добавочном пути;
-острое окончание приступа, за которым может следовать посттахикардическая пауза. Больные, страдающие приступами АВ узловой реципрокной тахикардии, старше по возрасту, чем лица с другими формами АВ реципрокной тахикардии; у половины из них находят органические изменения в сердце.
Для прекращения приступов этой тахикардии больные сами прибегают к вагусным приемам. Со временем их эффект понижается. Это обстоятельство, а также тот факт, что при затягивании приступа могут возникнуть нарушения кровообращения, заставляет больных обращаться за врачебной помощью. Препаратом выбора является верапамил (изоптин). Изоптин быстро (иногда «на игле») устраняет приступы у 85 - 90% больных. Сначала в вену вводят за 2 мин 2 мл 0,25 % раствора изоптина (5 мг), при необходимости - еще по 5 мг через каждые 5 мин до общей дозы 15 мг. В более устойчивых случаях можно сочетать инъекции изоптина с вагусными приемами.
Все же у 10-15% больных не удается добиться эффекта. В подобной ситуации (не ранее чем через 15 мин после изоптина) лучше испробовать действие новокаинамида: 10 мл 10% раствора новокаинамида вводят в вену медленно вместе с 0,3 мл 1 % раствора мезатона. Последний не только противодействует понижению артериального давления, но через барорецеп-торный рефлекс стимулирует вагусное антероградное торможение АВ узла. Предпочтительным представляется медленное введение новокаинамида по описанной выше методике - не более 50 мг в течение 1 мин. В некоторых случаях прибегают к электрической кардиоверсии. После успешной ликвидации приступа, при отсутствии осложнений, больные могут оставаться дома.
Первые приступы тахикардии у больных с синдромом WPW нередко начинаются еще в детстве или в юности. У многих из них, помимо приступов тахикардии и признаков синдрома WPW, не удается выявить каких-либо других изменений сердца.
При лечении этих пароксизмов тахикардии поступают уже известным образом
вагусные приемы (массаж синокаротидной области);
внутривенное введение 10 мг изоптина, что может быть эффективным;
внутривенное введение 5-10 мл 10% раствора новокаинамида;
электрическая кардиоверсия. Если пароксизм высокой частоты удается устранить одним электрическим разрядом, то это может служить дополнительным указанием на то, что импульс распространялся по длинной петле (добавочный вне-узловой путь).
Часто встречается форма АВ реципрокной тахикардии, связанная е функционированием скрытых ретроградных желудочково-предсердных добавочных путей. У таких больных, преимущественно молодых людей без органических изменений в сердце, на ЭКГ нет признаков синдрома WPW. Лечение приступов этой тахикардии осуществляется так же, как и других приступов АВ реципрокной тахикардии. После внутривенного введения изоптина можно видеть, непосредственно перед окончанием приступа, чередование длинных и коротких интервалов R -R.
Последняя форма АВ реципрокной тахикардии наблюдается у лиц с ЭКГ признаками синдрома LGL. Пароксизмы этой тахикардии подавляют с помощью лечебных мер, описанных выше. Госпитализация больных производится только при наличии осложнений.[8]
ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ
Предсердные тахикардии (ПТ) представляют собой наджелудочковые тахикардии, которые возникают исключительно в миокарде предсердий и являются независимыми от атривентрикулярного (АВ-) проведения, в отличие от АВ-узловых re-en-try или АВ-реципроскных тахикардий. Предсердные эктопические тахикардии составляют 15% в структуре наджелудочкоывых тахиаритмий [2,4]. К предсердным эктопическим аритмиям в настоящее время относят предсердную экстрасистолию, предсердную эктопическую тахикардию как
7
результат множества сгруппированных экстрасистол, предсердную автоматическую тахикардию, мультифокальную хаотическую ПТ и «эктопическую» форму фибрилляции предсердий. В их основе лежат различные электрофизиологические механизмы: усиление автоматизма в эктопическом очаге, триггерная активность, microre-en-try.
У большинства больных с эктопической ПТ выявляется один эктопический очаг (фокус), который может распологаться как в правомпредсердии (свободная стенка, межпредсердная перегородка, crista terminalis, ушко, устье коронарного синуса), так и влевом (ушко,устье легочных вен, между левой и нижней легочнымивенами и кольцом мистрального клапана).Два иболее эктопических очагавыявляют сравнительно редко. Как правило, для точного определения локализации источника ПТ требуется внутрисердечное картирование. Электрокардиографическая диагностика проводится на основании анализа морфологии зубца P во время синусового ритма и во время тахикардии(З). Нередко морфолигия волны P на поверхностной ЭКГ в 12 отведениях позволяет дифференцировать ее от волны P синусового происхождения. Положительная, илидвухфазная, волна P в отведении aVL и отрицательная, или двуфазная, волна P в отведении V1 указывает на правопредсердную тахикардию,отрицательная волна P в I отведении или aVL,или положительная волна P в отведении V1 указывает на левопредсердную тахикардию. Отрицательныеволны P внижних отведениях (II, III, aVF) могут свидетельствовать обисточнике тахикардии, локализованном у основания предсердий (нижнепредсердная тахикардия), тогда как положительная волна Pв других стандартных отведениях — о верхнепредсердной локализации тахикардии [1,2].
Эктопические зубцы , начиная с первого, имеют одинаковую форму и полярность. У многих больных, хотяи не у всехпароксизмальная тахикардия начинается с «разогрева»: интервалы P—P прогрессирующе укорачиваются в первых 2—4 циклах. Частота установившегося предсердного ритма составляет 100—250 в мин. Обычно при этих тахикардиях сохраняется AB-проведение 1:1, интервалы P—R в основном соответствую частоте тахикардического ритма. Если же присоединяется AB-узловая блокада II степени 2-го типа, то это отмечаетсяпри более частых тахикардических ритмах и зависит от свойства AB-проведения. AB-блокада не влияет на возбуждение предсердий, но число желудочковых комплексов уменьшается.
Еще один отличительный, хотя и необязательный, признак очаговой ПТ — функциональная неустойчивость функционального центра, что отражается на длительности интервала P—P и, следовательно, на регулярности ритмасердца. Вообще очаговые водители ритма могут сохранять чувствительность к изменениютонуса вегетативной нервной системы. Например, тахикардический ритм учащается, если больной предпринимает физические усилия,одновременно ускоряется AB-проведение. Окончание приступа эктопической ПТ может происходить внезапно или постепенно с удлинением интервалов P—P (фаза «охлаждения»)без последующего значительного угнетения синоатриального узла. Характерной электрокрдиографической картиной ПТ является тахикардия с волнами P, разделенными изоэлектрической линией.
Хронические эктопические тахикардии отличаются от острых, рпеходящих, только длительностью. Онизатягиваются на длительное время (днем и ночью), захватывая 40—50%суток, либо вообще не прекращаются. Тахикардические цепи могут быть непрерывными (сплошными) либо прерывистыми (фрагментированными) [6].