3 Биологическое и функциональное значение коллагеновых аминокислот (стр. 15 из 63)
ВЛИЯНИЕ НЕГАТИВНЫХ ФАКТОРОВ
(стресс, инфекция, травма, нарушения аминокислотного хозяйства и т.п.)
ЗВЕНЬЯ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
(нарушения деятельности гипоталамуса, вегетативные нарушения, эндокринопатия)
1. Неврозы (ишемия, застои и другие)
2. Эндокринопатия (уменьшение анаболической активности гормонов)
3. Гидрофилизация (эстрогенная, альдостеронизм и др.)
4. Патологические изменения пропускаемости эпителия (метаболические, нейрогуморальные)
5. Ослабление прочности компонентов соединительной ткани (разрежение коллагеновых волокон, уменьшение эластичности эластиновых волокон, изрешечивание и др.)
6 Иссушение соединительной ткани
ВИДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
1. Мезенхимная дистрофия белка с переходом в стекловидное вырождение
2. Нарушение обмена гликопротеинов
3. Дистрофические скопления (кальция, липидов, пигментов, солей)
4. Воспалительные состояния
ПОСЛЕДСТВИЯ ОСЛАБЛЕНИЯ КОЛЛАГЕНОВОГО МАТРИКСА И ИЗМЕНЕНИЙ В СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
1. Потеря биохимической выносливости (фасций, связок, мозговых оболочек)
2. Сенсибилизация и потеря иммунитета
3. Нарушение трофических функций, общие и местные нарушения адаптивности
4. Нарушение морфогенетических функций (подверженность раковым заболеваниям, пролиферация, ослабление способности тканей к регенерации)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ, КЛЕТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ДРУГИХ ТКАНЯХ
( нервной, мышечной, покровной)
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
ОБОБЩЕННАЯ ФОРМА ПОВРЕЖДЕНИЙ ВСЕХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА
1. Коллагенозы 2. Мукополисахаридозы 3. Злокачественные гранулёмы 4. Аллергии 5. Повышенное артериальное давление
ДРУГИЕ МАНИФЕСТИРУЮЩИЕ ФОРМЫ
1. Сахарный диабет 2. Эндогенные психозы 3. Фиброма легких 4. Грыжи . 5. Болезни вен 6. Внутренние болезни (опущение внутренних органов, мочекаменная и желчнокаменная болезни, другие)
4.2. ДИАГНОСТИКА НЕДОСТАТОЧНОСТИ КОЛЛАГЕНА И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
1. Диагностика остеопороза (недостаточности коллагена и соединительной ткани кости) с помощью рентгеновского аппарата. Денситометрия.
Рентгеновские методы, как известно, являются одними из наиболее доступных и распространенных в клинической практике в диагнозах травм костей и в целом при исследовании костной ткани. Однако, при помощи рентгеновских лучей можно выявить появление костной остеопатии лишь при потерях почти 30% костной массы. Поэтому, при помощи данного метода прекрасно распознаются поздние симптомы остеопороза – деформации позвонков или переломов длинных костей, но, к сожалению, довольно плохо распознается остеопороз в ранней стадии. Значительно лучшим методом измерения костной ткани является денситометрия. Она заключается в измерении минерального компонента кости, каким является кальций. Для исследования минеральной твердости костной ткани используется одно- или двухэнергетический фотонный денситометр. Он позволяет исследовать две области – позвоночника и шейки тазобедренной кости. Это один из наиболее тонких методов обнаружения остеопороза.
Денситометрия просто необходима для подтверждения диагноза остеопороза, для оценки риска переломов, так же как и для контроля адекватности предпринятых методов лечения. Однако, этот метод не очень оправдывает себя, когда возникает необходимость незамедлительной оценки эффектов предпринятой терапии или незамедлительной оценки возможного прогресса заболевания. Дело в том, что этот метод показывает изменения твердости костной ткани, которые происходили на протяжении года и более. Наибольшее значение в дифференциальной диагностике заболеваний скелета метаболического характера имеет оценка уровня больных гормонов, в особенности эффективно исследование гормонов щитовидной железы, половых, стероидных, гонадотропных, а также витамина D, принимающего участие в регуляции обмена кальция вместе с гормоном щитовидной железы. Впрочем, определение концентрации кальция и фосфора, а также общей активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови используется для оценки общего состояния больного и имеет значение вспомогательное, но не диагностическое.
2. Биологические маркеры метаболизма соединительной ткани.
а) Маркеры формирования соединительной ткани.
- Остеокальцин – основной неколлагеновый белок костного матрикса, состоящий из 49 аминокислотных остатков, синтезированных в остеобластах. Этот протеин, наряду с коллагеном, принимает участие в процессах минерализации. Его концентрация в крови значительно возрастает при некоторых заболеваниях, например, при болезни Паже, при гиперфункции щитовидной железы.
- Костный энзим щелочной фосфатазы, исследования которого принципиально повышают точность диагностики при заболеваниях скелета и печени.
- Проколлагеновые пептиды N и С – то есть конечные пептиды коллагена типа I (соответственно PINP и PICP). Это этапные продукты в процессе биосинтеза коллагена. Они появляются в момент зачатия формирования коллагеновой спирали. Существенным является то, что, как оказывается, оба типа этих пептидов N и C циркулируют в сыворотке крови как отдельные цепочки, что дает возможность легко исследовать их при помощи простого метода иммунологического анализа энзимов.
б) Маркеры резорбции (впитывания) костной ткани.
Основным биохимическим показателем, используемым в клинической диагностической практике в характере критерия резорбции костной ткани, является гидроксипролин мочи. Дело в том, что низкая специфичность гидроксипролина наблюдается в связи с его распространением практически во всех типах соединительной ткани. Мы уже описывали весьма нетипичный способ появления этой аминокислоты в коллагене. Следует лишь напомнить, что гидроксипролин является великолепным показателем в исследованиях содержания коллагена в основной массе белков. В качестве своеобразной аминокислоты, выступающей практически только в коллагене, она благодаря измерениям ее количества позволяет определить количество коллагена. Например, количество коллагена, растворенного в гидрате.
По отношению к костной ткани следует осознавать, что 90% ее протеинов и 30% ее массы – это коллаген.
Возвращаясь, однако, к диагностике следует сказать, что наблюдались случаи, когда исследуемый должен был временно находится на безбелковой диете, что требовало поиска более нетипичных маркеров. Также и тогда можно использовать процесс диссимиляции коллагена, столь характерный для процессов резорбции костной ткани. Стабильность коллагенового матрикса обеспечена взаимосвязями между молекулами (тройными хелисами). Они создаются между некоторыми аминокислотами, входящими в цепочку полипептидного коллагена. Ввиду существования в этих связях пиридиновых колец перекрестные соединения коллагена получили названия пиридинолина и дезоксипиридинолина.
Пиридиновые соединения выступают только в коллагене, что придает этому белку очередную черту исключительности. Они характерны для коллагенов, которые в конце процесса входят в состав «твердой» соединительной ткани – хрящей, костей, зубов. Их нет в коллагене мягких тканей, кожи, глазного яблока и т.п. Благодаря этому, в исследованиях они легко отличаются от гидроксипролина. Костная ткань является основным источником пиридинолина биологических жидкостей организма. Таким образом, определенный уровень пиридинолина в моче всегда является авторитетным показателем процесса деструкции коллагена в костях, независимо от того, был ли это распад физиологический или патологический. Это является сигналом, чрезвычайно важным для раннего диагностирования остеопороза.
Коллаген в своих процессах распада оказывается также бесценным поставщиком маркеров в диагностике заболеваний суставов. Говоря кратко: в моче взрослого человека соотношение выводимого пиридинолина к дезоксипиридинолину должно составлять около 4:1. Увеличение свыше 22% наличия второго очень много говорит для диагностики болезни суставов.
4.3. Новый подход и новые возможности лечения заболеваний соединительной ткани.
Интеграционный, базовый подход к попыткам биокоррекции патологий соединительной ткани характеризуется тремя чертами:
- индивидуальной заменой продуктов питания для поддержания кислотно-щелочного баланса крови, в зависимости от фазы суточного цикла,
- универсальными схемами питания, которые поддерживают правильное функционирование соединительной ткани в сочетании с самыми актуальными диетическими рекомендациями, но оставляя основной упор на заботу о кондиции природного органического коллагена,
- комплексным решением вопроса о правильном ведении аминокислотного хозяйства, ни на минуту не забывая о витаминах, микро- и макроэлементах.
Вот уникальное исследование.
Мы констатировали, что анаболические и катаболические процессы не происходят в человеческом организме «тогда, когда нам хочется», что эти процессы имеют определенный фазовый цикл, определенный суточный ритм.
У человека в «основной» фазе суточного цикла (примерно между 12.00 и 21.00) происходит распад органических субстанций, а в остальное время, то есть в «кислотной» фазе цикла, происходят процессы создания в организме этих субстанций. Давайте вспомним, что распад продуктов обмена материи, это катаболизм, а процесс синтеза, в результате которого возникают новые клетки и ткани – это анаболизм.