Избыточный вес влечет за собой и другие заболевания:
- остеохондроз позвоночника,
- болезни опорно-двигательного аппарата,
- полиартрит,
- дискинез желчного пузыря,
- желчно-каменная болезнь,
- новообразования разных локализаций,
- овуляционно-менструальные нарушения,
и много-много других, в которых причинная связь с избыточным весом меньшая, но бесспорная.
Избыточный вес сокращает жизнь в среднем на 3-5 лет, если он невелик, и на целых 15 лет, если он значителен и сохраняется длительное время. В клинической реальности 2/3 (!) летальных исходов имеют прямую связь с нарушениями жировой ткани и избыточным весом. Две третьих жителей развитых стран гораздо дольше радовались бы достигнутым уровнем жизни, если бы… они вовремя похудели. Эти данные ужасающи и кажутся невероятными, но их подтвердит любой врач «последнего контакта», работающий в Европе или Америке. Утверждается, что если человечество когда-либо разрешит проблему избыточного веса, то длительность жизни населения северного полушария увеличится более, чем на 4 года. Для сравнения: если бы мы разрешили проблемы опухолевых новообразований, то аналогично длительность жизни увеличилась бы для всей популяции не более чем на год.
Лица с избыточным весом значительно менее продуктивны и проводят больше времени на больничном. У них намного чаще возникают осложнения после наркоза, у них проблемы с сексуальной активностью, они часто погибают в результате несчастных случаев, и так можно было бы перечислять еще долго…
Проблемой является также то, что количество людей с избыточным весом непрестанно растет. Причем на целых 10% в каждом из последних четырех десятилетий. Все более распространяемые программы просвещения общества не принесли никаких результатов и не остановили тенденцию. Подсчитано, что если дело и дальше пойдет в этом темпе, то к 2060 году избыток веса в развитых странах охватит почти всю популяцию.
Уже упоминавшийся нами здесь «американский парадокс» (общество толстеет все больше, а, тем не менее, живет все дольше, благодаря введению функционального питания и всеобщей суплементации), отнюдь не склоняет к действительному массовому похуданию. Вот это и есть эскалация проблемы. Ибо когда большинство популяции страдает ожирением, то драматически увеличивается генетическая наследственная передача этого ожирения. У толстых родителей рождаются толстые дети и ужасающе толстые внуки. Они страдают ожирением уже в детстве. Американцы считают, что в течение неполных двадцати лет количество людей с избыточным весом, «записанным в генах», увеличится с 25% до 40%.
Правильное отношение к питанию своего собственного организма стало, таким образом, одной из наиболее сложных и потенциально наиболее чреватых последствиями проблем из всех видов деятельности хомо сапиенс.
Давайте посмотрим на эту проблему с биологической точки зрения.
В основе физиологических механизмов системы функциональной поддержки, постоянного присутствия питательных веществ в крови лежат чувства голода и насыщения, также как и выделение энергии. Они же зависят от многих регулирующих механизмов, функционирующих на принципе обратной связи между центральной и вегетативной нервными системами, между железами внутренней секреции и жировой тканью.
Регулирование аппетита центральной нервной системы во многих случаях зависит от действия нейропередающих механизмов. Нам известны три нейропередающих системы:
- гамма аминомасляная кислота, которая играет роль рубильника переброски и как электрический выключатель включает и выключает фрагменты нейронных цепей,
- моноамины (норадреналин, допамин, серотонин), которые активируют передачу нервных импульсов,
- нейропептиды, которые оказывают влияние на поведенческие реакции (аппетит, чувство сытости).
В синтезе этих систем принимают участие аминокислоты. Некоторые из них (например, предшественники серотонина), переступая барьер «кровь-мозг» после поглощения белка, поднимают уровень самого серотонина, вызывая ощущение «наелся досыта». Свободные аминокислоты в диете - это один из простейших способов «обмануть» эти механизмы в том смысле, что они действуют одинаково: и тогда, когда мы съели высокобелковую пищу, и тогда, когда мы удовольствовались низкобелковой (например, фруктами) вместе с аминокислотами, принятыми в качестве добавки.
Проводя собственные исследования, мы выявили позитивную корреляцию между уровнем артериального давления и концентрацией инсулина в крови. Определяя сопротивляемость инсулину простым методом (эугликемический клэмп-тест), мы выяснили, что изъятие глюкозы из ткани посредством инсулина у лиц с повышенным давлением снижает его до целых 40% по сравнению с контрольными показателями, а степень сопротивляемости инсулину в значительной мере коррелируется с уровнем артериального давления. Мы многократно подтвердили, что увеличение чувствительности ткани к инсулину и как результат этого – уменьшение инсулина в крови, ведет к снижению, а иногда даже к полной нормализации артериального давления.
Согласно нашим данным, после применения комплексной программы биокоррекции (диетотерапия, двигательные нагрузки и суплементация препаратом COLVITA) у большой группы пациентов со значительно повышенным давлением наблюдается снижение давления, которое коррелируется со снижением сопротивляемости инсулину.
Мы утверждаем далее, что основной показатель артериального давления в развитии метаболического синдрома не соответствует избытку инсулина и сопротивляемости инсулину. Вполне возможно, что у разных лиц, как избыток инсулина, так и сопротивляемость инсулину – первые дефекты типичные для МС – могут вызвать развитие повышенного артериального давления. Мы также наблюдали, как у одной группы пациентов наступала задержка воды и натрия, а у других усиливался сердечный выброс. Это обуславливает весьма существенную разницу в лабораторных данных и в результатах клинических исследований.
Но мы согласны с мнением, что сопротивляемость инсулину и дислипидемия могут симптоматично взаимоусиливать свою интенсивность. Согласны мы и с мнением, что избыток инсулина, в свою очередь, имеет отношение к прогрессу артериосклероза. Вероятно, это происходит потому, что он усиливает полиферацию клеток гладких мышц и фибробластов в стенках сосудов и стимулирует синтез коллагена в артериосклеротических бляшках.
Контроль метаболического синдрома должен по нашему мнению идти по направлению возможного уменьшения сопротивляемости инсулину. Среди многих факторов, увеличивающих чувствительность клеток к инсулину, следует назвать диету с низким содержанием жиров, увеличение двигательно-физических нагрузок, комплекс свободных аминокислот для биокоррекции. Каждое из этих средств можно применять отдельно или в сочетании с другими.
Мы утверждаем, что соединение диеты и физических упражнений, ведущее к действительному снижению массы тела, а также коррекция нарушенного аминокислотного обмена при помощи коллагеновых препаратов дает реальную возможность повысить чувствительность клеток к инсулину на 36-38% и дать позитивный терапевтический эффект. Это также уменьшает, а порой даже нормализует артериальное давление, ведет к снижению концентрации холестерина и увеличению толерантности углеводов. Полученные нами результаты каждый раз коррелировались с повышением чувствительности тканей к инсулину.
Для достижения улучшения контроля признаков МС достаточно снизить массу тела на 5-10% по отношению к исходной. И хотя бы немного снизить артериальное давление.
Это очень мотивирует пациентов для их работы над собой. С момента введения в наши программы коллагеновых препаратов мы начали достигать во всех вышеупомянутых параметрах биокоррекции результаты, по меньшей мере, в два раза лучшие.
Здесь нам очень помогает тот факт, что на фармацевтическом рынке нет эффективных химических лекарств, которые могли бы непосредственно увеличивать чувствительность клеток к инсулину или снижать его избыточное производство. Благодаря этому у нас нет «конкуренции», которая уничтожала бы результаты наших программ так, как это делают бета-блокаторы, назначаемые при диагностировании повышенного давления и сердечной недостаточности, и которые прямо катастрофически снижают чувствительность клеток к инсулину.
Мы считаем, как и другие врачи до нас, что в свою очередь, ингибиторы APF, антагонисты рецепторов ангиотензина II и ингибиторы имидазолиновых рецепторов не снижают чувствительности тканей к инсулину. Делают это, к сожалению, тиазидные диуретики, применение которых непременно должен предварять анализ метаболического риска.
У людей с повышенным весом триглицериды (молекулы жиров) хранятся в адипоцитах (жировых клетках) как в банковском сейфе. Не может быть и речи, чтобы из сейфа что-нибудь пропало. Самое большое, что может случиться, – это то, что сюда же толстый банкир положит новые триглицериды, которые с трудом втискиваются в уже и так переполненные жировые клетки. К сожалению, никогда не случается, чтобы сейф отказался принимать дальнейшие вклады. Жировые клетки человека способны увеличиваться, вероятно, без ограничений. У людей с большим весом они бывают даже в сто раз больше, чем у людей худощавых.
Микроскопическими ключиками обладают только некоторые гормоны, выделение которых наступает в момент стресса. Тогда организм нуждается в большом количестве энергии, поскольку вступает в состояние готовности – готовности к борьбе. Чтобы обеспечить снабжение топливом для возможных энергетических затрат, организм склонен выдать из депозита жиры, которые он считает для себя самым ценным материалом. Поэтому люди, которые оказываются в ситуации перманентного стресса, теряют вес. Поэтому также надпочечники набиты доверху субстанциями, необходимыми для производства под влиянием стрессоров гормонов, таких например как адреналин. Эти молекулы начинают проявлять активность во время голода, физического напряжения, при низком уровне сахара в крови и любой другой форме стресса. Они направляются к сейфам-адипоцитам, освобождают триглицериды, связывают их с альбуминами (белые кровяные тельца) и транспортируют их в разные клетки тела.