* Другие возможности контакта человека с диоксинами
Контакт человека с диоксинами возможен не только при производстве содержащих их веществ, но и при использовании продукции, изготовленной из диоксиносодержащих материалов. Такой продукцией является бумага, хлорфенолы, бензин со свинцовыми присадками, некоторые виды антибактериальной ткани, антипирены и пр. Диоксины в концентрациях порядка пг/г обнаружены в фильтровальной и упаковочной бумаге, бумажных салфетках, детских пеленках и т.д.
Бытовое использование бумаги неизбежно сопровождается переходом части диоксинов в пищу, а затем и в организм.
В выхлопных газах автомобилей при сжигании 1 л этилированного бензина, содержащего дихлорэтан, сумма ТХДД составляет 0,12-3,6 нг/кг, а ТХДФ - 0,04-8,0 нг/кг.
ОТРАВЛЕННЫЕ ГОРОДА
3. ВОЗДЕЙСТВИЕ ДИОКСИНОВ НА ЖИВЫЕ ОРГАНИЗМЫ
"Диоксины и диоксиноподобные химические вещества сейчас широко известны как "экологические гормоны", потому что они вторгаются в сложные системы природных гормонов, которые регулируют половое развитие и другие процессы развития эмбриона -и разрушают их. Эти рукотворные вещества, которые в самых минимальных количествах могут совершенно изменить природные биохимические процессы, определяющие пути развития, роста и поведения живых существ".
Б. Коммонер
3.1. Трансформация и уровни диоксинов и диоксиноподобных соединений в окружающей среде
ПХДД, ПХДФ и ПХБ химически устойчивы, и их быстрое разложение при гидролитических реакциях в окружающей среде невозможно. Период полураспада ТХДД в почве составляет 10-15 лет. Установлено, что большинство из изученных ПХДД и ПХДФ устойчивы и к биологическому разложению. Из 100 исследованных микробных штаммов, способных разрушать высокостабильные пестициды, лишь 5 могут разрушать ТХДД.
ТХДД накапливается в живых организмах. Биоаккумуляция ТХДД изучена в ходе многочисленных экспериментов. Так, содержание радиоактивно меченого ТХДД в личинках комаров Aedes aegypti и морских креветок Artemia salina было в 9000 и 1570 раз выше, чем в воде, соответственно.
При исследованиях растительности в районе Севезо после извес-
тной аварии в образцах было обнаружено до 50 мг/кг ТХДД. В последующие годы содержание ТХДД резко снизилось в растениях вновь выросших и не имевших прямого контакта с аэрозольным облаком, содержащим диоксины. В мякоти фруктов через год после аварии ТХДД обнаружен не был, но был найден в их кожуре в количествах до 100 нг/кг. Это свидетельствует о том, что загрязнение было обусловлено пылью, а не поглощением растениями. Вместе с тем содержание ТХДД в корнях многих растений, собранных на загрязненной диоксинами территории, было существенно выше, чем в почве и наземной части растений.
В двух водоемах испытательного полигона ВВС США во Флориде, где в 1962-1964 гг. был распылен "Эйджент оранж", спустя 10 лет ил содержал 10 - 35 нг/кг ТХДД. В тканях рыб нотропис и гамбузии (Notropis hypselopterus, Gambusia affinis) из этих водоемов ТХДД был обнаружен в концентрации 12 нг/кг, а в кишечнике солнечной рыбы (Lepomis punctatus) - до 85 нг/кг. В высоких концентрациях ТХДД был обнаружен и в съедобной части сомов, карпов и окуней, выловленных из залива Сагино (Мичиган, США), вблизи предприятий, производящих гербицид 2,4,5-Т. В образцах тканей лосося и сельди, выловленных в Балтийском море, также были обнаружены значительные концентрации ТХДД.
На испытательном полигоне во Флориде, опрысканном большим количеством гербицидов в 1973 -1974 гг., было установлено высокое содержание ТХДД в печени мышей - 540-1300 нг/кг. Высокое содержание ТХДД в печени сельскохозяйственных и диких животных было обнаружено и в загрязненных зонах Севезо и прилегающих к нему районов.
Исследование содержания ТХДД в жировой ткани и плазме крови рабочих гербицидных производств в Германии и ветеранов вьетнамской войны показало, что, хотя контакт с ПХДД произошел довольно давно, его содержание в организме осталось высоким. Это свидетельствует о низком уровне выведения и полураспада диоксинов в организме человека.
Таким образом, очевидно, диоксины практически не выводятся из организма человека. Небходимо отметить, что диоксины в основном накапливаются в жировых тканях, коже, печени и грудном молоке.
3.2. Болезни, вызываемые диоксиновым отравлением
Диоксины (по крайней мере, значительная часть из них) являются высокотоксичными соединениями. ТХДД по своей токсичности превосходит такие известные яды, как кураре, стрихнин, синильную кислоту. Токсичность маркерного представителя группы диоксинов ТХДД представлены в таблице 3.1.
Выраженная токсичность, по-видимому не относится к человеку,
но озабоченность ученых вызывает один явный факт: чувствительность разных видов млекопитающих к токсическому воздействию ТХДД отличается в 10тыс. раз! Если хомяки и некоторые линии крыс и мышей являются резистентными (высокоустойчивыми), то морские свинки чрезвычайно чувствительны. До сих пор остается открытым исключительно важный вопрос:"К кому по своей чувствительности ближе человек, к хомякам или морским свинкам?"
Таблица 3.1
Токсичность ТХДД для различных видов животных при однократном введении
| Виды животных | LD50, мкг/кг* |
| Морские свинки | 1-2 |
| Обезьяны (макаки-резус) | 14-34 |
| Крысы линия Long-Evans линия Sprague-Dawley | 10-20 30-60 |
| линия Han/Wister | > 10000 |
| Кошки | 1150 |
| Собаки | 3000 |
| Мыши | |
| ЛИНИЯ C57BI/6 линия DBA/2 | 150-200 600-2500 |
| Хомяки | 1100-5000 |
| Куры | 5000 |
| Бактерии | 20000-40000 |
| Рыбы (гуппи) | 1000 |
* - доза, вызывающая гибель половины животных.
У экспериментальных животных хроническое воздействие диоксинов ведет к атрофии лимфопролиферативных органов, угнетению гуморального и клеточного иммунитета. Маркерный агент группы диоксинов ТХДД поражает различные органы и системы органов. У крыс, мышей и кроликов поражается преимущественно печень, у морских свинок - ви-лочковая железа и лимфатические ткани, у обезьян - кожа. В целом же диоксины политропны и способны вызывать патологические изменения в различных тканях.
У разных видов животных воздействие диоксинов приводит к резко выраженному истощению. Практически у всех видов животных, на кото-
рых изучалось воздействие диоксинов, даже малые дозы этих соединений вызывали поражения печени. Вследствие накопления в печени (а в больших дозах и в почках и селезенке) ряда продуктов обмена, в частности, порфиринов, наблюдается специфическое заболевание - повышенная фоточувствительность кожи, т.н. порфирия.
Очень важный аспект деятельности диоксинов - влияние на ферментные системы. У разных видов животных, в зависимости от дозы, диоксины способны индуцировать или ингибировать активность ферментов, отвечающих за метаболические превращения в организме чужеродных веществ - ксенобиотиков, к которым принадлежат и диоксины, Показано, что при хроническом воздействии диоксинов заметно уменьшается количество спермы и возрастает частота аномалий сперматозоидов у самцов обезьян, а у самок появляется неспособность к зачатию или вынашиванию плода. Тератогенный эффект диоксинов проявляется в возникновении расщелин неба, поликистоза почек у мышей и крыс, развитии дополнительных ребер, пороков развития неба и сердечно-сосудистой системы у кроликов, обезьян и цыплят.
В стандартных биопробах диоксины не обладают мутагенными эффектами: они не способны вызывать точковые мутации у бактерий, хромосомные аберрации и обмены сестринских хроматид в клетках млекопитающих и не активны в тесте на доминантные летали (Изменения (мутации) генов, обуславливающие гибель организма на том или ином этапе его развития или его нежизнеспособность). Вместе с тем, диоксины несомненно являются генетически активными - они индуцируют мутации у эукариотов (высшие организмы, клетки которых содержат оформленное ядро, отделенное от цитоплазмы оболочкой) и в культурах клеток мышиной лимфомы, могут связываться с ДНК и вызывать клеточную трансформацию in vitro.
Довольно детально изучена канцерогенность диоксинов у животных и установлено, что действуя как опухолевые промоторы (вещества, стимулирующие процесс), они вызывают новообразования печени и рак щитовидной железы у крыс, а также опухоли печени, подкожной клетчатки и аденомы щитовидной железы у мышей.
Механизмы действия диоксинов во многом не ясны. Среди специалистов превалирует точка зрения, что диоксины обладают способностью блокировать так называемый Ап-рецептор, представляющий ключевую точку в иммуно-ферментной системе аэробных (дышащих воздухом) организмов. Т. Колборн с соавторами (1993 г.) причислили диоксины к группе химических соединений, действующих как "природные" гормоны (environmental hormones); в этом списке 42 агента - 2,4-Д, 2,4,5-Т, арохлор, амитрол, атразин, цинеб, цирам, манеб, мирекс, карбарил, ДДТ
ОТРАВЛЕННЫЕ ГОРОДА
и его метаболиты, линдан, гексахлорбензол, фураны, гептахлор и другие, большинство из которых имеют в своей структуре атомы хлора.
В работах по изучению воздействия диоксинов и диоксиноподоб-ных соединений на человека (как в результате профессиональных контактов, так и влияния окружающей среды в целом) описано довольно много признаков и симптомов, которые можно свести к следующим.