. Железодефицитная анемия (стр. 4 из 5)
Целесообразно назначение и микроэлементов (2--5 г в сутки): мед, кобальт, марганец. Они способствуют утилизации железа в организме, ускоряют биосинтез гемоглобина и стимулируют эритропоэз.
В некоторых случаях назначаются кортикостероидные и анаболические гормоны, которые способствуют более интенсивной утилизации железа эритробластами костного мозга.
Основными критериями эффективности терапии являются: повышение уровня железа в сыворотке крови, повышение концентрации гемоглобина, количества ретикулоцитов и эритроцитов. Нормализация гемоглобина еще не является основанием для отмены лечения, т. к. для пополнения запасов железа в органах и тканях необходима продолжительная поддерживающая терапия небольшими дозами того же препарата, которым был достигнут лечебный эффект.
Фитотерапия. При железодефицитной анемии можно рекомендовать больным некоторые лекарственные травы. В растениях биологически активные вещества находятся в оптимальном соотношении. Целесообразно использование крапивы двудомной, череды трехраздельной. Настой плодов шиповника и земляники лесной (плодов и листьев) по 1/4--1/2 стакана 3 раза в день. Отвар листьев земляники лесной принимают по 1 стакану в день. Они богаты железом, медью, марганцем, кобальтом, аскорбиновой кислотой, рибофлавином, органическими кислотами, что обеспечивает их гемостимулирующее действие.
Эффект от терапии отмечается через 3-4 недели от начала лечения: объективными критериями являются:
ретикулоцитоз на периферии, что говорит об активации эритропоэза,
нарастание количества эритроцитов,
увеличение цветового показателя.
В12-дефицитная анемия
I ЭТИОЛОГИЯ
В12- дефицитная анемия относится к группе мегалобластных анемий.
Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины: низкое содержание в рационе, вегетарианство, низкая абсорбция, дефицит внутреннего фактора, пернициозная анемия, гастрэктомия, поверждение эпителия желудка химическими вещества, инфильтративные изменения желудка (лимфома или карцинома), болезнь Крона, целиакия, резекция подвздошной кишки, атрофические процессы в желудке и кишке, повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте, состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза, дивертикулы тощей кишки, кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами, глистная инвазия, лентец широкий (Diphyllobotrium latum), патология абсорбирующего участка, туберкулез подвздошной кишки, лимфома тонкой кишки, спру, регионарный энтерит, врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко), злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт), нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина
II ПАТОГЕНЕЗ
алкоголь конкурентное алиментарные нарушение
поглащение причины всасывания 
витамина 
атрофия дистрофия заднебоковых 
слиз. обол. столбов спин. м-га 
желудка 
↑ метилмалоновая ↓ янтарнаяк-та к-та
нарушение ↓ количества В12
секреции в кишечнике ↓ дезоксиаденозилкобаламин 
HCl и внут.ф. Касла
нарушение
связыания
нарушение ↓ комплекса комплекса
соед. ф. Касла ф. Касла+ В12 с рецепторами ↓ метилкоболамина с В12 эпителиацитовподвздош. к-ки
↓тетрагидрофолиевой
кислоты
нарушение
образования ↓ тимидин- ↓ 5,10-метилтетрагидрофолиевой 
ДНК монофосфат кислоты 
нарушение образование частичное их анемияэритропоэза мегалобластов разрушение
фуникулярный
миелоз
III КЛИНИКА
Независимо от причин, которые приводят к развитию дефицита витамина Bi2, клиническая картина характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системы. Постепенно у больного появляется утомляемость, общая слабость, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Многие больные в течение ряда лет жалуются на диспепсические расстройства.
Характерен внешний вид больных. Они чаще всего бывают полными. Лицо иногда одутловатое, при выраженной анемии бледно-желтушное. У большинства больных даже в тех случаях, когда выраженность анемии небольшая, выявляется легкая желтушность склер.
Некоторые больные с дефицитом витамина В12 жалуются на боли в языке. При этом на языке обнаруживаются участки воспаления, иногда на поверхности языка или щек - афты.
У ряда больных отмечается небольшое увеличение селезенки, а иногда и печени. Желудочная секреция у большинства больных с дефицитом витамина В12 резко снижена.
При рентгеноскопии желудка нередко обнаруживаются нарушения эвакуаторной деятельности желудка, уплощенные и сглаженные складки. При фиброгастродуоденоскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, что подтверждается данными гистологии.
Один из характерных признаков дефицита витамина B12- поражение нервной системы, которое принято называть фуникулярный миелозом. Наиболее ранними симптомами поражения нервной системы являются парестезии и нарушения чувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями, напоминающими покалывание булавок или иголок, ощущение холода, онемение в конечностях, ощущение «ватных ног», ползания мурашек. Реже бывают опоясывающие боли, напоминающие табетические. Нередко наблюдаются признаки выраженной мышечной слабости, могут развиться мышечные атрофии. К явлениям полиневрита затем присоединяется поражение спинного мозга. Нижние конечности поражаются в первую очередь. Это поражение чаще всего симметричное. При прогрессировании процесса нарушаются поверхностная чувствительность, способность отличать холодное от горячего, снижается болевая чувствительность. Поражение может распространяться на область живота и даже выше. Руки поражаются редко, степень поражения их всегда значительно меньше, чем поражение ног. При глубоком поражении нарушаются вибрационная и глубокая чувствительность. Некоторые больные теряют обоняние, слух, у них нарушаются вкусовые ощущения.
Иногда появляются психические нарушения, бред, галлюцинации как слуховые, так и зрительные. Описаны эпилептические приступы. В самых тяжелых случаях наблюдаются кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей.
При дефиците витамина В12 бывает анемия, чаще всего гиперхромная (цветовой показатель выше 1,1), реже - нормохромная. Эритроциты у больных большие, нередко слегка овальной формы, во многих из них обнаруживаются остатки ядра (тельца Жолли, кольца Кебота), характерны макроцитоз, анизоцитоз эритроцитов. Нередко в периферической крови обнаруживаются эритрокариоциты. Количество ретикулоцитов у большинства больных сниженное или нормальное. Количество лейкоцитов у большинства больных снижается, главным образом за счет снижения количества нейтрофилов. У многих больных снижено количество тромбоцитов. Иногда снижение тромбоцитов очень значительное, однако нарушения функции тромбоцитов при этом, как правило, не наблюдается. В костном мозге обнаруживается раздражение красного ростка. По внешнему виду красные ядерные клетки, мегалобласты, отличаются от нормальных, прежде всего, своеобразной морфологией ядра, своеобразным расположением хроматина. Для мегалобластов характерны большие размеры клетки, нежная хроматиновая сеть ядра не только на ранних, но и на поздних стадиях созревания, тогда как ядро нормоцита характеризуется значительно более грубым глыбчатьш хроматином.