Риск неблагоприятных исходов в отношении матери (отек легких, бради- или тахикардия, инсульт или смерть) составляет около 4% при отсутствии следующих симптомов: снижении фракции выброса менее 40%, аортального стеноза с площадью клапана менее 1,5 см2, митрального стеноза с площадью клапана менее 1,2 см2, сердечно-сосудистых осложнений в анамнезе (СН, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт) или СН II и более высоких ФК. При наличии одного из перечисленных выше признаков риск осложнений составляет 27%, двух и более — 62% [8]. В таблице отражен уровень риска в отношении матери при различных пороках сердца.
Шунтирование крови слева направо. Этим нарушением гемодинамики сопровождаются наиболее часто встречающиеся врожденные пороки сердца: дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок (ДМПП и ДМЖП), открытый артериальный проток. Периферическая вазодилатация, обычно наблюдаемая при беременности, существенно облегчает течение этих пороков сердца. Умеренная легочная гипертензия, сопровождаю щая их, носит гиперволемический характер и обычно не превышает 30—40 мм рт. ст. Беременность и роды у женщин с ДМПП даже больших размеров через естественные родовые пути переносятся хорошо. Возможно развитие аритмий (экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия) и пародоксальных эмболии. Увеличение риска осложнений может быть лишь при ДМЖП мембранозной части более 1 см в диаметре.
Обструкция выносящего тракта левого желудочка. Синдром обструкции выносящего тракта левого желудочка встречается при стенозе аортального клапана (врожденном или приобретенном), коарктации аорты и (или) аортопатии восходящей аорты и гипертрофической кардиомиопатии. Не рекомендуется пролонгирование беременности при стенозе аортального клапана, сопровождающемся клиническими симптомами (одышка, удушье, стенокардические боли). Тем не менее отсутствие этих симптомов не исключает их появление во время беременности. При выраженном аортальном стенозе гипертрофия левого желудочка ограничивает рост систолического давления и давления заполнения этой камеры сердца во время потуг, в этом случае выполняется оперативное родоразрешение, при незначительном или умеренном пороке — самопроизвольные роды без или с ограничением потуг. Материнская смертность при некорригированной коарктации аорты составляет до 3% и связана с вероятностью расслоения аорты в третьем триместре и послеродовом периоде. Оперативная коррекция порока существенно снижает, но полностью не исключает риск развития этого осложнения.
Гипертрофическая кардиомиопатия обычно не влияет на течение беременности, однако при высоком градиенте давления (более 40 мм рт. ст.) рекомендуется проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру для исключения жизнеугрожающих аритмий. При развитии аритмий проводится терапия соталолом под мони-торным контролем. При высоком градиенте давления, желудочковой экстрасистолии высоких градаций или недостаточности митрального клапана III степени родоразрешение осуществляется с исключением потуг.
Стеноз легочной артерии умеренной и средней степени не влияет на течение беременности и родов, а при выраженном стенозе могут наблюдаться аритмии и правожелудочковая недостаточность, поэтому в последнем случае рекомендуют оперативное родоразрешение.
Оперированные и неоперированные пороки «синего» типа. Пороки сердца, сопровождающиеся цианозом (тетрада и триада Фалло, синдром Эйзенменгера), в 27— 32% осложняются СН, тромбэмболиями, жизнеутро-жающими аритмиями, инфекционным эндокардитом. Вынашивание беременности при них противопоказано.
Больные, перенесшие радикальную операцию по поводу тетрады Фалло, имеют хороший прогноз, а 25-летняя выживаемость среди них составляет 94%, что позволяет большинству девочек достичь репродуктивного возраста. Больные с неполной коррекцией тетрады Фалло или значительным резидуальным стенозом или шунтом имеют относительно высокий риск развития СН, а возможность пролонгирования беременности и способ родоразрешения решаются индивидуально. Увеличение гематокрита более 60%, снижение сатурации в артериальной крови менее 80%, существенное повышение давления в правом желудочке являются показателями плохого прогноза. В этих случаях фатальные осложнения в отношении матери отмечаются в 3—17%.
Если после оперативного лечения не отмечается остаточного дефекта перегородки, беременность хорошо переносится и роды ведут через естественные родовые пути.
Транспозиция магистральных сосудов относится к редким порокам сердца, при котором анатомически правый желудочек осуществляет выброс в большой круг кровообращения и в 7—14% сопровождается у беременных СН и аритмиями.
Ревматические пороки сердца. Митральный стеноз (МС) является наиболее частым ревматическим пороком сердца у беременных . Беременные с МС характеризуются высоким риском жизнеопасных осложнений. Это связано в первую очередь с увеличением трансмитрального кровотока, повышением давления в левом предсердии и уменьшением времени диастолического расслабления, в основе которых лежит свойственное для беременности увеличение сердечного выброса и частоты сердечных сокращений. Повышение давления в левом предсердии создает условия для развития предсердных аритмий, которые могут еще больше увеличивать число желудочковых сокращений.
Таким образом, данные литературы свидетельствуют о возможности родоразрешения через естественные родовые пути у большинства женщин с поражением митрального клапана. Рекомендуется укорочение второго периода родов наложением акушерских щипцов или вакуум-экстрактора, проведение перидуральной анестезии для уменьшения болевого синдрома, колебаний сердечного выброса, а также для снижения давления в левом предсердии и легочной артерии. Возрастание венозного возврата в раннем послеродовом периоде может приводить к существенному повышению давления в левом предсердии и легочной артерии с развитием отека легких.
Определяя показания к пролонгированию беременности, необходимо учитывать, что с развитием эндоваскулярной хирургии появилась возможность коррекции пороков сердца у беременных (стеноз митрального клапана, ДМПП и ДМЖП) и дальнейшего родоразрешения через естественные родовые пути. Таким образом, при большинстве врожденных и приобретенных пороках сердца существуют реальные перспективы не только вынашивания беременности, но и самопроизвольных родов. Необходимо учитывать, что оценка прогноза беременности и родов должна проводиться с учетом другой экстрагенитальной и акушерской патологии. Присоединение гестоза, артериальной гипертензии, сахарного диабета и других заболеваний может ухудшать метаболические процессы в миокарде, приводить к росту потребления кислорода миокардом с развитием сердечной недостаточности высоких функциональных классов. Тактика врача должна основываться исключительно на международных выработанных рекомендациях с проведением динамического клинического и эхокардиографического наблюдений, а при необходимости — суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.
Заключение
Согласно приведенным данным, проблема профилактики, диагностики, лечения и ведения беременности и родов у женщин с отягощенным сердечнососудистыми нарушениями акушерским анамнезом и наличием факторов риска развития таковых, имеет междисциплинарное значение, что обусловливает необходимость формирования соответствующей стратегии их ведения. При этом общность отдельных компонентов патобиологии сердечнососудистых нарушений при беременности с патогенезом атеросклероза и прочих факторов создает возможности раннего выявления женщин группы высокого сердечнососудистого риска на доклинической стадии развития осложнений. Это влечёт за собой снижения материнской и младенческой смертности и, как следствие, оптимизирует демографическую ситуацию в целом.
Литература
1. Вилкинсон Л. Б., Уоринг С. В., Кокрофт Д. Р. Артериальная гипертония. Будапешт; Elsevier Scince Ltd; 2003.
2. Ткачева О. Н., Барабашкина А. В. Актуальные вопросы патогенеза, диагностики и фармакотерапии артериальной гипертонии у беременных. М.: Пагри; 2006.
3. Reece Е. A. Perspectives оn obesity, pregnancy and birth outcomes in the United States: the scope of the problem. Am. J. Obstetr. Gynecol. 2008; 198 (1): 23-30.
4. Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. М: Универсум Паблишинг; 2003.
5. Martin J. A. Births: Final data for 2004. Nat. Vital Stat Rep. 2006; 55: 29.
6. Tuzcu E., Kapadia S., Tutar E. et al. High prevalence of coronary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults / Circulation 2001; 103: 2705-2710.
7. Katz H. About the sudden natural death in pregnancy. During delivery and the puerperium. Arch. Gynaekol. 1922; 115: 283-312.
8. Badui E., Enciso R. Acute myocardial infarction during pregnancy and puerperiurn: a review. Angiology 1996; 47: 739—
9. 756.
10. Hankins G. D., Wendel G. D., Leveno K. J., Stoneham J. Myocardial infarction during pregnancy: a review. Obstetr. and Gynecol. 1985; 65: 139-146.
11. Hartel D., Sorges E., Carlsson J. et al. Myocardial infarction and thromboembolism during pregnancy. Herz 2003; 28 (3): 175-184.
12. Roth A., Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52: 171-180.
13. Ladner H., Danielsen В., Gilbert W. Acute myocardial infarction in pregnancy and the puerperium: a population-based study. Obstetr. and Gynecol. 2005; 105 (3): 480-484.
14. James A., Jamison M., Biswas M. et al. Acute myocardial infarction in pregnancy: a United States population-based study. Circulation 2006; 113: 1564-1571.
15. Pelitti D., Sidney S., Quesenberry C., Bernstein A. Incidence of stroke and myocardial infarction in women of reproductive age. Stroke 1997; 28 (2): 280-283.
16. Vandenbroucke J. P., Koster Т., Briet E. Increased risk of venous thrombosis in oral-contraceptive users who are carriers of factor V Leiden mutation. Lancet 1994; 344: 1453—1457.