Вышедшие из моллюска церкарии в форме слизистых шаров малоустойчивы к воздействию факторов внешней среды. При температуре 22 – 32оС и влажности воздуха 27-38% они живут всего лишь 1,5 часа, а при температуре 15 – 22оС и влажности воздуха 40 – 60% до 12 часов.
При воздействии желудочно-кишечного сока церкарии быстро погибают. Поэтому при заглатывании животными инвазированных моллюсков или слизистых камочков, содержащих церкарий дикроцелиев, последние не оказывают пагубного влияния на скот.
Выживаемость метацеркарий.
Метацеркарии дикроцелиев перезимовывают в организме муравьёв, и весной животные заражаются дикроцелиозом исключительно перезимовавшими личинками. Инцистированные метацеркарии, выделенные из тела инвазированного муравья, довольно быстро теряют свою жизнеспособность. Особенно скоро они погибают от воздействия различных химических веществ. Это связано с тем, что оболочки цисты метацеркарии проницаемы для минеральных и органических веществ.
В растворе Рингера 99% личинок метацеркарий выходят из цист и живут до 16 дней, а в растворе Рингера с добавлением куриного белка при температуре 5оС до 33 суток.
Высушивание губительно действует на метацеркарий. Инцистированные метацеркарии более устойчивы к низким температурам. Замораживание выдерживают в течение 30 минут.
Эпизоотический процесс дикроцелиоза.
Источники возбудителя и пути передачи инвазии.
Моллюски заражаются личинками дикроцелиев в биотопах при поедании или фекалий животных, растений, грибов и их остатков, загрязнённых яйцами трематоды. В дальнейшем цикле развития решающую роль играет исторически установившаяся трофическая связь между моллюсками и муравьями в биогеоценозе, сочленами которого они состоят. Заражение муравьёв происходит при поедании или слизистых шаров и фекалий инвазированных моллюсков, содержащих церкарий дикроцелиев. Муравьи заражаются друг от друга церкариями дикроцелиев в процессе обмена пищей. Животные инвазируются дикроцелиями главным образом на пастбище, заглатывая оцепеневших муравьёв-носителей инвазированных метацеркарией – вместе с травой. Животные могут инвазироваться при скармливании дикорастущих трав, скошенных с неблагополучных в отношении дикроцелиоза лугов. Иногда животные заражаются при приёме воды в результате заноса в места водопоя дождевыми водами ослабленных оцепеневших муравьёв.
Патогенез, патологоанатомические изменения и симптомы болезни.
Механическое действие дикроцелий на организм хозяина заключается в следующем. Паразиты, скапливаясь в большом количестве в желчных протоках печени, закупоривают их, давят на ткань органа, повреждают её. В результате чего усиливается выделение слизи, нарушается желчеотделение. Затрудняется кровообращение не только в этом органе (печени), но и во всём оранизме. Нарушение желчевыделения ведёт к расстройству пищеварения и нарушению трофики внутренних органов и тканей.
На организм животного, больного дикроцелиозом, гельминты воздействуют и продуктами своей жизнедеятельности, экскретами, секретами и другими биологически активными веществами. Дикроцелии и продукты их жизнедеятельности оказывают сильное воздействие на обменные процессы. Нарушается первичный обмен веществ в результате ухудшения физико-химической и биологической переработки кормов в желудочно-кишечном тракте и усвоении питательных веществ.
В патологический процесс дикроцелиоза вовлекается и мочевыделительная система. Нарушается физико-химическое состояние мочи, что свидетельствует о развитии заболеваний (нефрит, нефроз). Клинические симптомы дикроцелиоза многообразны и не могут служить чётким критерием для установления точного диагноза. Появление сиптомов болезни связано со степенью патологических изменений в печёночной ткани и её функциональных расстройств, которые зависят от многих факторов. От стадии развития; от интенсивности инвазии; от индивидуальных и видовых особенностей дефинитивных хозяев и их иммунологической реактивности, от состояния кормления и уровня содержания животных. Острую форму болезни часто наблюдают у экспериментально заражённых животных и животных, впервые вышедших на пастбище. Эта форма проявляется в течение первых 1,5 мес после заражения и соответствует периоду миграции дикроцелиев из кишечника в печень и достижения ими половозрелой стадии. Хроническая форма обычно при слабой интенсивности инвазии (десятки и сотни паразитов). Болезнь протекает бессимптомно или в субклинической форме с признаками лёгкого угентения, анемии, слабой желтушности, отставания в росте и развитии. При высокой интенсивности инвазии развивается сильное исхудание, наступает угнетение, потеря аппетита, учащение дыхания, запоры, атонии преджелудков.
Дикроцелиоз часто протекает в виде смешанной инвазии с фасциолёзом, эхинококкозом, также поражается печень. В этих случаях болезнь протекает тяжелее, и с более выраженной симптоматикой.
Ветеринарно-санитарная экспертиза печени.
При обнаружении единичных дикроцелиев и отсутствии видимых изменений органа печень следует направить на промышленную переработку; при значительной инвазии независимо от степени поражения - подвергать технической утилизации.
Диагностика.
Прижизненная диагностика.
Для проведения используют методы обнаружения в фекалиях яиц паразита. Применяются методы овоскопии (флотации и осаждения). Яйца дикроцелий мелкие, длинной 0,038-0,045 мм при ширине 0,02-0,03 мм, тёмно-бурого цвета с толстой оболочкой. Они ассиметричны, содержат мирацидий, на одном из полюсов располагается крышечка.
Посмертный диагноз основан на обнаружении дикроцелий в печени с учётом патологоанатомических изменений. Делают три надреза поперёк желчных протоков и надавливают на её поверхность. Выделившееся содержимое желчных протоков снимают и помещают в чашку Петри или наносят на ладонь и рассматривают на наличие дикроцелиев. При слабой интенсивности инвазии рекомендуется исследовать желчь из желчного пузыря на присутствие яиц дикроцелиев.
Лечение и профилактика дикроцелиоза.
В хозяйствах рекомендуется принцип смены пастбищ, плановые лечебно - профилактические дегельминтизации (в ноябре –декабре). Применяют гексихол в дозах : взрослые КРС 0,3г/кг, молодняку 0,4 г/кг; овцам и козам 0,4г/кг. Панакур гранулят 22,2% в дозах : КРС 0,15г/кг однократно, овцам и козам 0,1 г/кг двухкратно с интервалом в сутки.
Слабых и истощённых животных дегельминтизируют индивидуально, дают антигельминтики в болюсах или в виде водной суспензии, выпаивая её.
Из печени дикроцелии отходят начиная с 12 ч после дачи препарата и продолжается до 7-го дня. Поэтому после дегельминтизации поголовье в течение 10-15 дней должно находиться в стойлах или на прастбище, свободном от наземных моллюсков.
Профилактика основана на комплексе противодикроцелиозных мероприятий. Проведение мероприятий, направленных на разрыв биологической цепи возбудителя. Профилактическая дегельминтизация поголовья, перевод животных на стойловое содержание, исключить пастьбу в период возможного заражения, уничтожении промежуточных хозяев, ветеринарно-санитарные ограничения. Метод изолирования неблагополучных микроочагов дикроцелиозной инвазии (гнёзд поражённых муравьёв).
Борьба с промежуточными хозяевами включает в себя перепашку целинных лугов с последующем засевом их культурными травами, уничтожение кустарника, уборка камней с пастбищ и сжигание сухой травы.
Наиболее опасны пастбища в долинах и поймах рек. Такие места нужно избегать как для выпаса, так и для водопоя животных. Необходимо выбирать наиболее сухие прибрежные места, хорошо освещаемые солнцем, свободные от густой растительности.
Эффективно проводить ежегодную проверку гельминтокапрологически обследуя 20-30 животных из каждой неблагополучной по этому заболеванию фермы или отары.
Использованная литература:
1. П.П. Твердохлебов, Х.В. Аюпов «Дикроцелиоз животных» Москва ВО Агропромиздат 1988г.
2. М.Ш. Акбаев и др. «Практикум по диагностике инвазионных болезней животных» Москва Колосс 1994
3. Х.Я. Юсупов «Диагностика, терапия и профилактика болезней с/х животных» Ульяновск 1976
4. Б.Г. Абашихин, Ю.Ф. Петров «Профилактика и лечение болезней с/х животных в условиях концентрации производства.» Москва 1990 г.
5. Н.А. Ярёменко «Эпизоотология гельминтозов на пастбищах» Ветеринария 2000 №7
6. ---- «Дикроцелиоз с/х животных» М.Колос 1984 г.
7. А.Х. Волков Гельминтозы крупного рогатого скота» Москва 1999 г.
8. И.А. Архипов «Гельминтозы животных» Ветеринария №11, 1998 г.