О. Н. Чеботарева д м. н. А. И. Коряков (стр. 2 из 3)
В предложенной классификации ХII по этиологии и патогенезу различают первичные формы ХП: алкогольный; наследственный; тропический (квашиоркор); лекарственный; аутоиммунньий; метаболический (гиперлипцдемия, гиперкальциемия и др.); идиопатический ХП и вторичные формы ХП: билиарный; при патологических процессах в ДПК; инфекционный (в том числе паразитарный); ишемический; посттравматический; радиационный ХП.
4. Клиника ХП.
Основным клиническим синдромом ХП является абдоминальная боль, которая может протекать в виде интенсивных рецидивирующих болевых эпизодов или длительных периодов относительно стойкой, но умеренной боли. Примерно у 10— 15% больных болевой синдром отсутствует, но имеются более или менее выраженные клинические проявления экзо- и (или) эндокринной недостаточности ПЖ. В первые годы заболевания, когда большая часть функционирующей ткани ПЖ сохранена и преобладает активный воспалительный процесс, доминирует интенсивный рецидивирующий болевой синдром. В последующие годы (по мере гибели ткани ПЖ и ее замещении фиброзной тканью) боли постепенно стихают, но возникают и прогрессируют клинические признаки экзокринной недостаточности ПЖ с явлениями панкреатической мальдгестии и мальабсорбции.
В новой классификации выделены клинические фазы и стадии течения ХП: бессимптомная фаза (латентная или субклиническая) и клинически манифестная фаза с ее разграничением на 4 стадии (I - IV). I стадия - без признаков экзокринной недостаточности ПЖ; II - с изолированной экзокринной (или сочетанной экзо- и эндокринной) недостаточностью, протекающей с болевым синдромом или без боли; III и IV стадии — с развитием обратимых (III) и необратимых (IV) осложнений ХП на фоне экзо- и эндокринной недостаточности ПЖ, но без болевого синдрома.
В классификации по клиническим особенностям различают: болевую форму ХП: с интенсивным рецидивирующим болевым синдромом, с постоянной (монотонной) умеренной болью; псевдотуморозный ХП, протекающий с подпеченочным холестазом и желтухой, с ХДН; безболевую форму ХП с экзокринной недостаточностью ПЖ, с сочетанной экзо- и эндокринной недостаточностью; латентную форму ХП.
5. Диагностические критерии ХП.
Согласно классификационной системе М-АNNНЕIМ, все случая ХП разделяются на «определенный» и «вероятный» ХП с учетом клинических признаков ХП (наличие абдоминальных болей или рецидивирующих панкреатических «атак»). «Определенный» ХП диагностируют при наличии кальцификатов в ткани ПЖ, изменений в ее протоковой системе; появлении клинических признаков экзокринной недостаточности (стеаторея), характерной морфологической картины (УЗИ, КТ). При «вероятном» ХП определяются лабораторные признаки функциональной недостаточности ПЖ (секретинпанкреозиминовый тест, тест с фекальной эластазой-1), а при инструментальном исследовании выявляют псевдокисты (постоянные или рецидивирующие). Иногда находят легкую эндокринную недостаточность ПЖ (по тесту толерантности к глюкозе), а также незначительные изменения панкреатических протоков.
Авторами предложена оценка (в баллах) выявленных изменений с вычислением «индекса тяжести» ХП: 0 - болевой симптом отсутствует (без лечения); 1 - эпизодическая боль с безболевыми промежутками; 2 - рецидивирующая боль, требующая назначения анальгетиков или эндоскопического лечения; З — периодические эпизоды боли, купирующиеся приемом анальгетиков; приступы острого панкреатита (ОП); 4 — постоянные интенсивные боли, не купирующиеся анальгетиками; эпизоды ОП.
Индекс тяжести ХП определяется после заполнения оценочной балльной системы, которая различает: минимальную степень тяжести (0—5 баллов); умеренную (6— 10 баллов); среднюю (11—15 баллов); выраженную (16— 20 баллов) и тяжелую (более 20 баллов).
При отсутствии абдоминальной боли нет оснований для применения анальгетиков. Появление абдоминальной боли диктует необходимость ее купирования ненаркотическими или слабыми наркотическими анальгетиками. При интенсивной боли назначают мощные опиоидные анальгетики или проводят эндоскопическое вмешательство. При безуспешности консервативной терапии прибегают к хирургическому лечению. Кроме того, в лечении ХП используют вспомогательные методы: полный отказ от алкоголя и курения табака, психотерапию, трициклические антидепрессанты и т. п.
6. Функциональная диагностика ХII.
Согласно классификации ХП различают несколько степеней экзокринной недостаточности ПЖ: экзокринная недостаточность отсутствует; легкая или умеренная экзокринная недостаточность, не требующая заместительной ферментной терапии (возможны эпизоды диареи); достоверная экзокринная недостаточность ПЖ (подтвержденная результатами функциональных тестов), в том числе тяжелые функциональные расстройства (количество жира в кале более 7 г/сут.), но ферментная терапия дает отчетливый клинический эффект. Эндокринная недостаточность ПЖ: признаки сахарного диабета отсутствуют; имеется сахарный диабет.
Осложнения ХП в значительной степени определяют тяжесть его течения. В классификационной системе М-АNNНЕIМ различают: потенциально обратимые тяжелые осложнения ХП (асцит, желудочно-кишечное кровотечение, псевдоаневризма, изменение костного скелета, стеноз холедоха, панкреатический свищ, дуоденальный стеноз, плевральный выпот) и необратимые тяжелые осложнения ХП (тромбоз воротной или селезеночной вены с явлениями портальной гипертензии или без нее; рак ПЖ).
В классификации, выделяют ХП с легким, среднетяжелым и тяжелым течением, а также ранние и поздние осложнения. К ранним осложнениям отнесены: холестаз с подпеченочной желтухой; подпеченочная форма портальной гипертензии; желудочно-кишечные кровотечения; ретенционные кисты и постнекротические псевдокисты. Поздние осложнения: дуоденальньий стеноз (органическая ХДН); панкреатическая стеаторея и креаторея; локальные инфекционные процессы в ПЖ (абсцесс, парапанкреатит и др.); прочие (артериопатии нижних конечностей, остеомаляция и др.). 
7. Лечение панкреатитов.
Уменьшение секреторного напряжения в поджелудочной железе.
На сегодняшний день основным лечебным воздействием, направленным на уменьшение давления в протоковой системе ПЖ за счет непосредственного влияния на функциональную активность органа, а также за счет уменьшения желудочной секреции (подавление секреции гастрина), считается применение синтетического аналога соматостатина — октреотида. Его назначение может считаться и профилактической мерой предупреждению развития деструктивных и осложненных форм панкреатита.
На фармакологическом рынке долгие годы существуют ингибиторы протеаз (апротонин и др.). Следует подчеркнуть, что из всех блокаторов протеаз только габексат - низкомолекулярный ингибитор трипсина проникает в паренхиму ПЖ и парапанкреатические ткани, блокируя активитрованные протеазы. Остальные ингибиторы протеаз не оказывают никакого воздействия на паикреатическую секрецию, связывая ферменты только в сытворотке крови. Кроме того, апротонтин является естественным ингибитором протеаз и изготавливается из ПЖ, слюнных желез и легких животных. Соответственно препарат содержит балластный чужеродный белок и очень часто вызывает аллергические реакции. Существует мнение, что частое, в большей степени необоснованное, применение апротонина у больных ХП способствует прогрессированию внешнесекреторной недостаточности ПЖ, что возможно связано с аутоиммунными нарушениями, которые он провоцирует.
Уменьшение панкреатической секреции достигается введением антиметаболитов, поскольку цитостатики 5-фторурацил и фторафур избирательно накапливаются в ПЖ, угнетая синтез белков. Считается, что раннее однократное или двукратное применение инфузии 5-фторурацила в дозе 10 мт на 1 кг массы тела больного в сутки в сочетании с другими компонентами комплексной терапии приводит к регрессу клинических симптомов заболевания и снижению панкреатической гиперферментемии. Но эти препараты обладают выраженным токсическим действием (супрессия гемопоэза и регенераторных процессов, выраженная гепатотоксичность), поэтому показания к их применению в последние годы ограничиваются; в случае их назначения могут быть рекомендованы только короткие курсы.
Создание функционального покоя ПЖ достигается максимально полной блокадой желудочной секреции, что обеспечивает снижение синтеза естественных стимуляторов ее активности - ХК и секретина. Для эффективного лечения ОП и атаки ХП интрагастральный рН на протяжении всего периода обострения должен быть не ниже 4,0. Ранее это контролировалось проведением непрерывной аспирации желудочного содержимого тонким зондом, однако в связи с появлением высокоактивных антисекреторных средств такой подход используется только при наличии других показаний к его применению (фармакологически неуправляемый дуоденостаз, парез кишечника и др.).
В настоящее время для блокады желудочной секреции применяют блокаторы Н2-рецепторов гистамина ингибиторы протонной помпы (ИПП). Предпочтение отдается последней группе препаратов ввиду более мощного и длительного антисекреторного действия. Ограничивает применение Н2-рецепторов гистамина не только низкая их эффективность относительно ИПП, но и ряд других недостатков:
1) Н2-блокаторы связываются с рецептором обратимо, поэтому для получения желаемых результатов необходимо, чтобы в крови постоянно поддерживалась значительная концентрация лекарства;