В). Болезни минеральной недостаточности. К ним относятся гипомакро- и микроэлементозы. Чаще встречаются гипомикроэлементозы. Они могут быть моно- или полигипомикроэлементозы. Причины их возникновения могут быть экзогенны и эндогенные. Экзогенные гипомикроэлементозы отмечаются у 20% населения, проживающего в биогеохимических провинциях с недостаточным содержанием микроэлементов в окружающей среде. К эндогенным гипомикроэлементозам относятся обусловленные наследственными и врожденными заболеваниями. Особую и малоизученную группу составляют вторичные эндогенные гипомикроэлементозы, возникающие при инфекционных заболеваниях, туберкулезе, ревматизме, хронических заболеваниях пищеварительной системы, почек и ЦНС. Гипомикроэлементозы в этих случаях развиваются, несмотря на поступление микроэлементов в организм в адекватных количествах и соотношениях.
Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является неадекватное питание. Эта патология, по оценкам экспертов ВОЗ, составляет 80% всех алиментарных анемий. Дефицит железа особенно часто встречается у детей и женщин детородного возраста, потребляющих пищу относительно низкой энергетической ценности.
Причины железодефицитоной анемии: недостаточное поступление железа с продуктами питания, увеличенные потери (обильные менструации, язвенная болезнь, хроническая гемоглобинурия, паразитозы, хронические заболевания ЖКТ и почек), мальабсорбция железа(заболевания тонкого кишечника, после гастроэктомии), повышенная потребность в железе (дети, беременные и кормящие женщины).
Железодефицитные состояния неблагоприятно сказываются на деятельности практически всех органов и систем. Чрезвычайно чувствителен к дефициту железа головной мозг.
Поступление железа в организм с пищевыми продуктами зависит не только от его содержания, но и его биологической доступности. Так, у здоровых людей усвоение железа из растительной пищи составляет 1%, при употреблении мяса – до 10 – 25%. На всасывание железа влияют многие составные части пищи. Так, фосфор в форме фосфатов и фитинов уменьшает всасывание железа; фосфопротеины желтка яиц снижают усвоение железа.
Растительные продукты, молоко и чай содержат ингибиторы всасывания железа. Из грудного молока новорожденные усваивают 0,02 мг, при его содержании 0,7 мг на 100 г, т.е. усваивается только 3%. При употреблении чая усвоение железа снижается с 12 до 2%. Ценность мясных продуктов определяется не только высокой биологической доступностью железа, но и стимулирующим действием мяса на всасывание железа из растительных продуктов. В организме усваивается в основном железо гема. На усвоение негемоглобинового железа влияет аскорбиновая кислота.
Недостаточность йода встречается в биогеохимических провинциях с низким содержанием йода в окружающей среде. Биологическое значение йода связано с развитием эндемического зоба с гипофункцией и компенсаторном диффузном увеличении щитовидной железы.
В эндемических по зобу районах распространены железодефицитные анемии, отклонения в физическом развитии детей, нарушения процессов окостенения и полового созревания, снижение умственной работоспособности и иммунного статуса. При выраженном дефиците йода развивается кретинизм с выраженным слабоумием, задержкой роста, непропорциональностью физического развития. В зонах йодной недостаточности довольно часто регистрируются всевозможные врожденные уродства. Патогенное действие дефицита йода усугубляется при недостаточном поступлении в организм ионов меди и кобальта и избытке марганца. Процессы метаболизма йода ухудшаются на фоне неадекватного питания (дефицит белков при избытке углеводов, избыток жиров, дисбаланс витаминов).
При адекватном питании около 70 мкг йода поступает в организм с растительной пищей, 40 мкг – с пищей животного происхождения. Высоким содержанием йода отличаются морские водоросли, морская рыба. Содержание йода в мясе, молоке и молочных продуктах составляет 7 – 16 мкг/100 г (морские водоросли содержат 160 – 800 мкг/100 г; морская рыба 135 – 460 мкг/100 г).
Неправильное хранение продуктов приводит к снижению содержания йода до 64,5%. При кулинарной обработке теряются значительные количества йода. Йодированная поваренная соль теряет при этом 60% йода, а через 6 месяцев хранения йодированной соли она полностью лишается йода.
Недостаточность цинка бывает острой, подострой и хронической. Острая форма дефицита цинка возникает, как правило, у больных, 5 – 10 недель находящихся на парентеральном питании, и встречается крайне редко. Чаще встречается хронический и, особенно, подострый дефицит цинка.
Биологическая роль цинка определяется его необходимостью для нормального роста, развития и полового созревания; обеспечения нормального кроветворения, вкуса и обоняния, заживления ран.
Гипоцинкоз характеризуется резким замедлением роста, гипогонадизмом, выраженной задержкой полового развития. Снижаются вкусовые ощущения, появляются вкусовые извращения, а также порога обоняния.
Первичный гипоцинкоз является следствием недостатка цинка в пище, когда пищевой рацион состоит из бездрожжевого хлеба, приготовленного из цельной пшеницы. Клетчатка пищи, особенно в присутствии кальция, образует нерастворимый комплекс с цинком, который не всасывается в тонком кишечнике. Избыточное содержание в пище антагонистов цинка – меди и кадмия может усиливать дефицит цинка в организме.
Вторичные формы гипоцинкоза связаны с мальабсорбцией или гиперцинкурией. Они возникают у больных сахарным диабетом, при поздних токсикозах беременности и перенашивании плода, тяжелых ожогах (15 – 53% поверхности тела).
При смешанном питании всасывается только 20 – 40% поступившего цинка. Основными источниками поступления цинка в организм являются мясо, твердые сыры, зерновые и некоторые крупы. Много цинка в орехах и креветках.
Недостаточность марганца характеризуется гипохолестеринемией, тошнотой, рвотой, похудением. В биогеохимических провинциях с низким содержанием марганца у людей замедляется рост, нарушается формирование скелета (утолщение и укорочение костей нижних конечностей, деформация суставов).
Марганец содержится в мясных, молочных продуктах, яйцах, рыбе и других продуктах моря. Много марганца в грецких орехах, какао и молочном шоколаде. Богаты марганцем злаковые, но усвоение его затруднено из-за присутствия фитинов. Чрезвычайно богат марганцем чай, но танин тормозит его усвоение. Кишечной абсорбции марганца препятствуют оксалаты, кальций, железо, фосфаты.
Фтор неравномерно распределен как в земной коре, так и в тканях организма. Наибольшее количество фтора содержится в эмали зубов (246-560 мг/кг), в костях (200 – 490 мг/кг) и наименьшее в мышц3ах (2 – 3 мг/кг). Имеет значение содержание фтора в рационе питания в целом, а не в отдельных продуктах. Основным источником поступления фтора в организм является питьевая вода (1 – 1,5 мг/сутки), с пищей поступает 0,25 – 0,33 мг/сутки. Потребность во фторе составляет 2 – 3 мг/сутки. Источниками поступления фтора в организм являются баранина, телятина, овсяная крупа, треска, сом, орехи и печень. Недостаточное поступление фтора в организм характеризуется кариесом, поражением костной системы.
Недостаточность кобальта сопровождается нарушениями кроветворения, ранними проявлениями являются нарушение менструального цикла и дегенеративные изменения в спинном и костном мозге, анемия Аддисона-Бирмера.
Помимо алиментарной недостаточности кобальта может быть снижено усвоение из-за дефицита мукопротеина, который синтезируется оболочкой желудка (результат гасатроэктомии). Паразитозы могут также быть причиной дефицита кобальта. Наибольшие количества кобальта обнаружены в зерновых и овощах. Кобальт входит в состав кобаламина (витамин В12), который содержится в продуктах животного происхождения.
Недостаточность селена является причиной кардиомиопатии (болезнь Кешана). Богаты селеном морские продукты. Потребность организма в селене зависит от активности системы цитохрома-Р-450, обеспеченности организма цинком, медью, марганцем, железом и витамином Е. Это влияет на усвоение железа.
Г). Синдром дефицита пищевых волокон возникает в результате питания рафинированными продуктами. Такое питание стало причиной болезней цивилизации: заболеваний ССС, кишечника, диабета, желчно-каменной и почечно-каменной болезней, некоторых форм рака.
Недостаточное потребление клетчатки приводит к развитию дивертикулезной болезни и рака толстой кишки. Это обусловлено продолжительностью транспорта пищи в кишечнике, уменьшением массы кала и концентрации канцерогенов при их абсорбции пищевыми волокнами, повышением давления в толстой кишке. С недостатком пищевых волокон связан синдром раздражения кишечника.
Пищевые волокна повышают толерантность к глюкозе и следовательно играют роль в профилактике гипергликемии, сахарного диабета и ожирения. Пищевые волокна, участвуя в обмене желчных кислот, снижают уровень холестерина, что важно для профилактики и лечения атеросклероза и ишемической болезни сердца. Пищевые волокна успешно используют при лечении запоров и геморроя, а также для профилактики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Д). Синдром недостаточности полиненасыщенных жирных кислот, что приводит к развитию экссудативного диатеза. Этот синдром возникает при избыточном питании тугоплавкими жирами, содержащими насыщенные жирные кислоты. Развивается ранний атеросклероз.
Е). Синдром недостаточности незаменимых аминокислот сопровождается нарушением функции различных органов и систем. Например, дефицит валина вызывает нарушение функции ЦНС; дефицит триптофана – нарушение гемопоэза и синтез витамина РР; дефицит фенилаланина – нарушение функции щитовидной железы; дефицит лизина нарушает рост и развитие.
3. Болезни избыточного питания часто возникают при использовании пищевых рационов избыточной энергетической ценности, включающих углеводы (преимущественно «незащищенные», легко усвояемые) и жиры (преимущественно насыщенные).