Смекни!
smekni.com

Учебно-методическое пособие для студентов медицинских и стоматологического факультетов (стр. 26 из 31)

Страдает мышечная система, ограничена мимика вплоть до ее отсутствия – амимия, отмечается общая мышечная слабость.

В заключительной стадии развивается расстройство дыхания. Судьба больного зависит от правильной диагностики и применения антиботулинистической поливалентной сыворотки.

Стафилококковый токсикоз – острое заболевание, возникающее в результате употребления продуктов питания и пищи, содержащих энтеротоксин золотистого стафилококка (St.aureus).

Источником инфицирования пищевых продуктов являются человек и животные.

Человек, больной острыми и хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей – ринитом, тонзиллитом, ангиной и др.- во время разговора, чихания и кашля выделяет стафилококки в воздух, которые могут попадать в пищевые продукты аэрогенным путем.

Очень высокая опасность поступления стафилококков в пищевые продукты при пиодермиях, различных гнойничковых заболеваниях, особенно, локализующихся на пальцах и кистях рук (контактный путь поступления).

Источником инфицирования продуктов могут быть больные маститом животные, а также при наличии у животных дерматита вымени, гнойничковых поражений кожи.

Наиболее часто, пищевые продукты инфицируются бактерионосителями.

Продукты, которые в основном вызывают стафилококковые интоксикации: молоко и молочные продукты (сырковая масса, мороженое и др.); кремовые изделия, особенно с заварным кремом; мясо и мясные продукты, особенно вареные колбасы; салаты, винегрет, картофельное пюре, рыба и рыбные продукты, рыбные консервы в масле и др.

Инкубационный период 2 – 4 часа. Течение заболевания острое и быстрое (заканчивается в 1 – 2 дня). Температура у больных чаще нормальная или субфебрильная, изредка достигает 38оС.

Характерны явления острого гастроэнтерита: тошнота, рвота, боли в эпигастральной области и по всему животу, у некоторых больных – кратковременный понос. Стафилококковая интоксикация может проявляться симптомами острого гастрита, очень часто – наличие признаков интоксикации: тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз слизистых.

5.Профилактика пищевых отравлений направлена на исключение причин и условий их возникновения.

Мероприятия проводятся в 3-х направлениях:

Первое – исключение попадания микроорганизмов в пищу. С этой целью: а) повышается уровень санитарных знаний персонала пищевых объектов и уровень санитарной культуры населения; б) осуществляется ветеринарный надзор за состоянием здоровья животных, исключается забой больных, проводится их изоляция и лечение; в) проводится строгий санитарный надзор за условиями получения, хранения, транспортировки, обработки и реализации пищевых продуктов и готовой пищи; г) контроль здоровья лиц, поступающих на работу и работающих на пищевых объектах, выявление бактерионосителей; д) контроль соблюдения правил личной гигиены лицами, контактирующими с пищевыми продуктами, готовящими пищу.

Второе – создать оптимальные условия хранения, транспортировки пищевых продуктов; скоропортящиеся продукты должны храниться и транспортироваться при наличии холода; строго соблюдать сроки хранения пищевых продуктов и готовой пищи.

Третье направление – обеспечение надлежащей термической обработки с соблюдением режима тепловой обработки и времени обработки с учетом вида продукта.

Проведение всего комплекса профилактических мероприятий дает положительный эффект.

6.Микотоксикозы – иногда острые, чаще хронические заболевания, возникающие в результате употребления продуктов, содержащих токсины микроскопических грибков (микотоксины). Проблема профилактики микотоксикозов в настоящее время остается актуальной.

К микотоксикозам относятся:

1.Эрготизм.

2.Фузариозы (алиментарно-токсическая алейкия, отравление «пьяным хлебом», эндемическая нефропатия).

3.Афлотоксикоз.

Эрготизм возникает при употреблении изделий из зерна, содержащего микроскопический грибок Claviceps purpurea (спорынья). Мицелий этих грибков образует на колосья ржи, реже пшеницы, темно-фиолетовые «рожки спорыньи» длиной до 4 см. Влажное лето способствует поражению злаков спорыньей.

Токсичность этих грибков обусловлена наличием в них алкалоидов (эрготамин, эрготоксин, эргометрин и др.) и биогенных аминов (гистамин, тирамин и др.).

Токсические вещества устойчивы к нагреванию, включая хлебопечение и длительное хранение.

Крупные вспышки эрготизма были во Франции в 1951 г и на Филиппинах в 1974 г. Как показывает опыт стран СНГ, повышение культуры земледелия способствует эффективной профилактике эрготизма.

Эрготизм начинается общей слабостью, ощущениями «ползания мурашек по телу», иногда диспептическими проявлениями. Температура тела понижена. Далее эрготизм протекает в судорожной, гангренозной и смешанной формах.

Для судорожной формы характерны парестезии, тонические судороги различных мышечных групп, возможны галлюцинации, расстройства сознаний, эпилептиформные приступы. Отмечаются тошнота, рвота, боли в животе спастического характера.

При гангренозной форме возникают трофические расстройства в конечностях, особенно в стопах, из-за поражения сосудисто-нервного аппарата. Это проявляется цианозом кожных покровов, сильными болями и некротическими очагами.

При смешанной форме отмечаются и судороги, и трофические расстройства: эта форма характеризуется более тяжелым течением.

Среди микроскопических грибков рода Fusarium почти все виды Sporotrichiella токсичны для человека и животных.

Эти грибки широко распространены в почве, зерновых и бобовых культурах, овощах. Развитию этих грибков способствует высокая влажность. Развиваются при разных температурах, но оптимум токсинообразования от –4 оС до +4 оС. Фузариотоксины устойчивы к нагреванию (200оС и выше) и действию других физических и химических факторов, сохраняют активность при многолетнем хранении. К фузариотоксикозам относят алиментарно-токсическую алейкию, отравление «пьяным хлебом» и эндемическую нефропатию.

Алиментарно-токсическая алейкия возникает от употребления изделий из различных видов зерна, пораженных Fusarium sporotrichiella var. Sporotrichioides. Токсины содержатся во всей массе зерна. К грибкам чувствительны люди, сельскохозяйственные животные, птицы. Крупные вспышки заболевания наблюдались в 30 – 40-е годы в Казахстане, Сибири.

Обычно возникает в мае-июне, через 1 – 3 недели после питания хлебом из перезимовавших в поле злаковых культур. Заболевание характеризуется глубокими изменениями в системе кроветворения с поражением миелоидной и лимфоидной ткани и дегенеративно-некротическими изменениями костного мозга. В 1-й стадии болезни отмечается недомогание, жжение во рту, боли при глотании, реже тошнота, рвота, понос. Иногда эти явления возникают через несколько часов после употребления зараженного хлеба. Во 2-й стадии слабо выражены субъективные клинические проявления, но при анализе крови отмечается прогрессирующее угнетение гемопоэза: лейкопения, тромбоцитопения, гипохромная анемия. Если микотоксины продолжают поступать в организм, возникает 3-я стадия болезни. При этом отмечаются полиморфные геморрагические высыпания (от петехий до сливных кровоизлияний) в основном на туловище и руках, серозно-кровянистые пузыри в ротовой полости, возможны кровотечения из горла, носа, кишечника, матки. Особенно характерны ангины: катаральные и некротические. Некрозы могут распространяться на мягкое небо и заднюю стенку глотки. Количество лейкоцитов в крови падает до 200-300 в 1 мм3, при агранулоцитозе нарастает тромбоцитопения и гипохромная анемия. Если микотоксины продолжают поступать, ухудшается прогноз заболевания. Температура тела повышается, снижается иммунная реактивность, что ведет к наслоению инфекций. Летальность может достигать 50-70%.

Отравление «пьяным хлебом» возникает от употребления изделий из различных видов зерна, пораженных Fusarium graminearum. Токсигенные штаммы грибка поражают злаки в период роста, особенно влажным летом, при хранении зерна в снопах, валках, в поле после снятия урожая, в зернохранилищах при увлажнении и плесневении зерна. Токсины действую чаще всего на центральную нервную систему. При однократном употреблении хлеба из пораженного зерна возникает тошнота, головокружение, шаткая походка, эйфория с последующим упадком сил. При повторном поступлении токсина возбуждение усиливается, отмечаются головные боли, нарушение координации движений, судороги, спутанность сознания. Нередки диспептические расстройства. В тяжелых случаях возможны психические расстройства, резкая астения, анемия и даже смертельные исходы.

Эпидемическую эндемическую нефропатию связывают с употреблением изделий из зерна, пораженного Fusarium sporotrichioides, некоторые штаммы которого образуют нефротропный токсин. Заболевание зарегистрировано в 1950 – 1970 гг в Болгарии, Румынии и Югославии. Заболело около 21000 населения этих стран. Эндемическая нефропатия характеризуется хроническим течением с поражением почек и мочевыводящих путей и образованием в 1/3 случаев полипов, папиллом и карцином.

Афлотоксикоз был зарегистрирован в 1960 году как Х-болезнь индюшат и утят. Афлотоксины – продукты метаболизма микроскопических грибков типа Aspergillus flavus, реже других аспергилл и грибков группы Penicillium. Выделено 12 афлотоксинов – по химической структуре – фурокумаринов. Наиболее токсичен афлотоксин В1. Афлотоксины термостабильны, в воде плохо растворимы, разрушаются только крепкой щелочью.

В пищевых продуктах афлотоксины образуются при различной температуре, но особенно активно при 22 – 30оС и влажности 85 – 90%. Афлотоксины обнаружены в арахисе, рисе и других зерновых, бобовых и масличных культурах, зернах какао и кофе, хлебе и других готовых продуктах, пораженных плесенью. Афлотоксины в малых количествах обнаружены в молоке, мясе, яйцах. Продуценты афлотоксинов встречаются повсеместно, но преимущественно в тропических и субтропических странах.