При ревматизме и системных коллагенозах экссудативный плеврит появляется на фоне других признаков основного заболевания (поражение суставов, серозных оболочек, кожи, легких, мышц, почек, печени, селезенки и пр.). При указанных заболеваниях экссудативный плеврит моносиндромом не бывает. Чаще поражается одновременно несколько серозных оболо- чек: перикард, суставы, плевра, брюшина (полисерозит).
Для таких заболеваний характерно двустороннее накопление плеврального экccyдaтa, небольшое количество выпота, быстрая регрессия выпота ("летучие" выпоты). После выпотов остаются массивные утолщения плевры. При рентгенологическом исследовании легких выявляют двусторонний и симметричный характер изменений. Поражаются преимущественно базальные отделы легких: диффузное усиление и грубопетлистая деформация легочного рисунка, очаговоподобные тени преобладают в нижних и средних отделах, кистозные просветления ("сотовое легкое" при системной склеродермии). В периферической крови и экссудате обнаруживают ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, волчаночные клетки (клетки Харгрейвса).
Одной из причин появления выпота в плевральной полости может также быть тромбоэмболия ветвей легочной артерии, постинфарктный синдром, другие заболевания сердечно-сосудистой системы, вызывающие развитие сердечной недостаточности (пороки сердца, слипчивый перикардит, постинфарктный кардиосклероз). При этих заболеваниях жидкость накапливается в плевральной полости в результате повышения легочного капиллярного давления при правожелудочковой недостаточности или повышенного систем-ного капиллярного давления при левожелудочковой недостаточности, а также в связи с общими нарушениями водно-электролитного обмена. Сердечная недостаточность может возникать при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Плевральный выпот, образующийся в результате сердечной недостаточности, обычно связан с другими проявлениями основного заболевания. К проявлениям хронической (застойной) сердечной недостаточности относятся: снижение толерантности к физическим нагрузкам, ощущение физической слабости, нарастающая одышка, отеки. При объективном исследовании выявляют цианоз губ, кончика носа, пальцев, тахикардию, аритмию, а при тяжелой сердечной недостаточности - альтернирующий пульс, изменение интенсивности тонов сердца, появление патологических тонов сердца и шумов.
Для больных сердечной недостаточностью типично увеличение размеров сердца. При недостаточности правых отделов сердца отмечают увеличение абсолютной тупости сердца, набухание и пульсацию шейных вен и увеличение печени. На рентгенограмме грудной клетки почти всегда выявляется кардиомегалия и чаще правосторонний или двусторонний плевральный выпот. Изменения в клиническом анализе крови появляются при присоединении других осложнений.
Информативными являются инструментальные исследования, позволяющие определить характер и выраженность дисфункции сердца. Это ЭКГ, на которой выявляется гипертрофия или перегрузка различных отделов сердца, нарушение ритма и проводимости, рубцовые изменения; методы оценки системной гемодинамики и эхокардиография. Отличительной чертой выпотов, имеющих такую природу, от туберкулезных, является то, что жидкость, полученная из плевральной полости, является транссудатом. Для отличия экссудата от транссудата используют критерии Р.У. Лайта (1997):
1) величина отношения содержания белка в плевральной жидкости к его содержанию в сыворотке крови более 0,5;
2) величина отношения уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в плевральной жидкости к ее уровню в сыворотке крови превышает 0,6;
3) уровень ЛДГ в плевральной жидкости превышает 2/3 величины верхней границы нормального уровня ЛДГ в сыворотке крови.
Если выпот представляет собой транссудат, то лечение должно быть направлено на основной патологический процесс.
При плевральных экссудатах наиболее часто проводится дифференциальная диагностика парапневмонического, туберкулезного и ракового плевритов. При решении этих вопросов учитываются клинические, рентгенологические, бронхологические, лабораторные, цитологические, иммунологические исследования и результаты биопсии плевры.
Главным моментом в дифференциальной диагностике парапневмонического и туберкулезного плевритов является обнаружение на рентгенограммах внутрилегочного компонента патологического процесса. С этой целью проводится рентгенологическое обследование больных до и после плевральных пункций с эвакуацией плеврального выпота. При этом могут быть выявлены очаговые, инфильтративные, деструктивные изменения и изменения в бронхопульмональных лимфатических узлах.
В верификации диагноза играют роль данные анамнеза, связь заболевания с ОРВИ, начало заболевания, характера мокроты, наличие герпетических высыпаний, данные аускультации (мелкопузырчатые влажные хрипы в легких), типичные лабораторные данные (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов влево), малые количества экссудата, имеющего нейтрофильный характер. При пневмониях плевральный выпот может быть связан с бактериальной инфекцией, с поражением легких вирусами, микоплазмой, риккетсиями и грибами. Среди бактериальных форм наиболее частыми являются Klebsiella pneumonia, Streptococcus pyogenus и Streptococcus aureus.
При парапневмоническом и туберкулезном плевритах больные предъявляют однотипные жалобы: боль в груди, кашель, одышка, снижение аппетита, слабость, потливость. При парапневмонических плевритах заболевание начинается, как правило, остро с повышения температуры тела до 39◦С и выше, озноба. В мокроте могут наблюдаться прожилки крови, может быть "ржавая" мокрота. В ряде случаев у больных определяется запах мокроты. В периферической крови у них отмечается высокий лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и высокая СОЭ.
При диагностической бронхоскопии при парапневмонических плевритах выявляется картина одно- или двустороннего диффузного катарального эндобронхита.
У больных туберкулезным плевритом патология часто не выявляется, значительно реже - локальный туберкулезный эндобронхит в устьях сегментарных бронхов в зоне поражения легкого. Клиническим подтверждением этиологии плеврита является быстрота обширного развития патологических изменений в легочной ткани под влиянием применяемых в лечении неспецифических антибиотиков. При острых пневмониях рассасывание пневмонических фокусов в легких может опережать прекращение процесса экссудации, что свидетельствует о переходе парапневмонического плеврита в метапневмонический.
Этиологическая диагностика плевральных выпотов проводится с учетом микробиологических исследований, выявления возбудителей заболеваний и результаты биопсии плевры.
В дифференциальной диагностике туберкулезного и опухолевого плевритов играет роль выявление предрасполагающих факторов риска. У больных опухолевым плевритом, в отличие от туберкулезного, в анамнезе могут быть указания на контакт с канцерогенными веществами, длительный стаж курения, а также пребывание в зоне с повышенной радиацией. Имеет значение и возрастной фактор: около 70 % больных туберкулезным плевритом находятся в возрасте до 30 лет, злокачественным - в возрасте старше 40 лет.
При раковых плевритах выпот накапливается постепенно. Больные отмечают слабость, снижение массы тела, повышение температуры. Наиболее характерным симптомом у них является одышка. При этом наблюдается несоответствие выраженности одышки малому количеству выпота и интоксикационному синдрому. Важным симптомом является наличие боли в грудной клетке. Нередко наблюдаются кровохарканья. При туберкулезном плеврите заболевание чаще протекает остро или подостро с появлением лихорадки и интоксикационного синдрома. Боль и одышка усиливаются в зависимости от объема жидкости в плевре и выраженности интоксикационного синдрома. Аускультативно шум трения плевры при онкологическом выпоте выслушивается редко. Осумкования экссудата при этом не бывает. В анализе крови при раковом плеврите рано обнаруживают значительное повышение СОЭ и фибриногена. Рентгенологически у таких больных можно обнаружить первичную опухоль легкого, метастазы, лимфаденопатию. При туберкулезном плеврите определяются признаки активного туберкулеза.
Экссудат при раковом и туберкулезном плевритах бывает серозным и серозно-гемморрагическим. Чаще геморрагический экссудат с содержанием эритроцитов выше 10 000 в 1 мкл наблюдается у больных с опухолевым плевритом. Переход серозного выпота в геморрагический на фоне лечения говорит о злокачественной природе заболевания. Хилоторакс наблюдается при лимфомах и метастазах во внутригрудные лимфатические узлы. В отличие от туберкулезного, в раковом экссудате при цитологическом исследовании отмечается не соответствие между большим количеством лимфоцитов и маловыраженной клиникой. Ещё од- ной особенностью злокачественного плеврита, в отличие от туберкулезного, является диссонанс между уровнем ЛДГ, соответствующего критериям экссудата, и содержанием белка, не соответствующего экссудату. Снижение сахара в экссудате, приводящее к неиссякаемому выпоту, является плохим прогнозом для онкологических больных. Аденазиндезаминаза (АДА) при туберкулезном экссудате составляет 35 единиц, при раковом - значительно ниже.
При фибробронхоскопии у онкологических больных можно обнаружить сдавление бронхов, а у туберкулезных - рубцовые, ишемические изменения. Туберкулиновые пробы и серологические реакции при раковом выпоте будут отрицательными или слабо положительными. Окончательно этиологию плеврита устанавливают при обнаружении в мокроте, промывных водах бронхов, в экссудате атипичных клеток или микобактерий туберкулеза. Этиологический диагноз плеврита подтверждается пункционной биопсией плев-ры. В затруднительных случаях прибегают к плевроскопии или открытой торакотомии.
При исключении онкологических плевритов необходимо иметь в виду и синдром Мейгса, проявляющийся асцитом, плевральным выпотом при доброкачественных (фиброма и киста яичника, фибромиома матки) и некоторых злокачественных опухолях органов малого таза. Особенность этих опухолей - обильная секреция перитонеальной жидкости. В большинстве случаев плевральный выпот правосторонний (может быть и двусторонним) и по своему составу имеет характер экссудата. После удаления опухоли в течение нескольких недель у больных наблюдается полное рассасывание плеврального выпота.