Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и курсами патологии и морфологии ВолГМУ.
III курс лечебный факультет.
Тема: Хроническое воспаление, гранулематозное воспаление(туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома)
1. Цель: Изучить причины, патогенез и значение для организма основных видов хронического воспаления.
2. Студенту необходимо знать:
1.Термины-межуточное воспаление, гранулематозное, с образованием полипов и остроконечных кондилом, моноцитарные фагоциты, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова-Лангханса, казеозный некроз, гранулема, продуктивная реакция.
2. Этиологию, патогенез, морфогенез, основных видов гранулематозного воспаления.
3.Принципы классификации хронического воспаления.
4.Основы клинико-анатомического анализа и принципов построения диагноза при выявлении признаков хронического воспаления.
Студент должен уметь
1.Описать морфологические изменения в изучаемых макро и микропрепаратах, электронограммах.
2.На основании описания дать заключение о характере расстройства кровообращения и его клинических проявлениях.
Блок информации по теме:
Общие сведения о хроническом воспалении
Хроническое воспаление можно определить как длительный (в течении недель и месяцев) воспалительный процесс, при котором одновременно существуют признаки активного воспаления ,повреждения тканей и репарации повреждения.
В отличие от острого воспаления, проявляющегося в заметной альтерации, сосудистых реакциях, экссудации, отёке и выраженной инфильтрации нейтрофилами, при хроническом воспалении альтерация бывает выражена меньше. Процесс характеризуется продуктивной тканевой реакцией с инфильтрацией мононуклеарными клетками (макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки), с очагами некроза, образовавшимися в результате активности клеток воспалительного инфильтрата, а также несостоятельной репарацией, антиогенезом и склерозом ткани.
Хроническое воспаление может развиваться в исходе острого воспаления. Однако часто оно с самого начала имеет хронический характер и в течение длительного времени скрытое бессимптомное течение.
Хронизация воспаления зависит как от особенностей вызвавшей его причины, так индивидуальных особенностей реагирования организма, в котором оно развивается.
Хроническое воспаление может быть вызвано разнообразными агентами. Оно встречается при бактериальных, вирусных, грибковых инфекционных заболеваниях (туберкулез, сифилис, сепсис, дифтерия, сыпной тиф, хронические вирусные гепатиты и др.), а также при хронических экзогенных и эндогенных интоксикациях (пылевые и интерстициальные болезни легких, интерстициальный нефрит). Однако при многих хронических заболеваниях с иммунным патогенезом (идиопатический фиброзирующий альвеолит, миокардит Абрамова-Фидлера) этиология хронического воспаления остается неустановленной.
Морфология хронического воспаления. Морфологические изменения при хроническом воспалении отражают его основную особенность - длительное течение с разной степенью активности. В связи с этим можно выделить 5 основных признаков хронического воспаления:
· преобладание продуктивной тканевой реакции;
· наличие вторичного повреждения тканей, вызванного клетками самого очага хронического воспаления;
· особенности и слабая выраженность экссудативной тканевой реакции, незавершенный фагоцитоз;
· мононуклеарная инфильтрация тканей, диффузная или очаговая, вплоть до образования гранулем;
· склероз и персистирующая деструкция соединительной ткани.
Продуктивная тканевая реакция. Ее преобладание не случайно, поскольку воспаление становится хроническим, когда по разным причинам не происходит эффективной пролиферации клеток в очаге воспаления, завершающейся репарацией тканей.
Вторичное повреждение (альтерация) тканей, вызванное клетками самого очага хронического воспаления. Альтерация в виде некроза и гистолиза при хроническом воспалении индуцируется медиаторами воспаления плазменного и клеточного происхождения, накапливающимися в очаге воспаления.
Особенности и слабая выраженность экссудативной тканевой реакции. При хроническом воспалении экссудативные изменения выражены, как правило, незначительно и представлены в основном эмиграцией клеточных элементов и фагоцитозом, часто имеющим незавершенный характер (например, при гранулематозном воспалении). Без процесса экссудации невозможно представить себе образование клеточных воспалительных инфильтратов в очагах хронического воспаления и гранулем, поскольку большинство клеток этих инфильтратов имеет гематогенное происхождение. При отдельных видах хронического воспаления экссудация бывает выраженной, как, например, при хроническом катаральном воспалении, хроническом абсцессе, а также при инфильтративной форме вторичного туберкулеза легких.
Мононуклеарная инфильтрация тканей, диффузная или очаговая вплоть до образования гранулем. Основными клетками мононуклеарной инфильтрации являются клетки моноцитарного происхождения и лимфоциты. Традиционное гистологическое понятие «мононуклеарные клетки, мононуклеары» охватывает все одноядерные клетки с несегментированными ядрами, происходящие из стволовой кроветворной клетки, кроме эритроцитов и сегментоядерных лейкоцитов.
Склероз и персистирующая деструкция соединительной ткани. Важнейшим признаком хронического воспаления является также развитие склеротических изменений с персистирующей деструкцией соединительной ткани, что служит проявлением нарушения процессов репарации. Поэтому восстановление разрушенных тканей происходит путем замещения поврежденных паренхиматозных клеток соединительной тканью, в результате чего развивается фиброз или рубцевание. Этот процесс сходен с заживлением ран, но в связи с тем, что повреждение продолжается, а воспалительная реакция то стихает, то возобновляется, события становятся менее предсказуемыми.
Кроме того, в ряде случаев при хроническом воспалении выявляются крупные толстосенные кровеносные сосуды, отмечается ангиогенез. Особенно отчетливо этот признак наблюдается при продуктивном воспалении с образованием полипов и кондилом.
Исходы хронического воспаления редко бывают благоприятными и связаны с замещением очага воспаления соединительной тканью. В большинстве случаев возникают разнообразные осложнения (вторичный амилоидоз, кахексия, аррозивные кровотечения), склеротические изменения, ведущие к недостаточности функции органов, а также злокачественные опухоли.
Межуточное (интерстициальное) воспаление
Межуточное воспаление развивается в строме паренхиматозных органов - миокарда, печени, почек и легких. Оно может быть не только хроническим, но и острым. При межуточном воспалении характерно сочетание продуктивной и экссудативной тканевых реакций со склеротическими изменениями.
Этиология межуточного воспаления разнообразна. Оно встречается при бактериальных и вирусных инфекциях с тяжелым течением (сепсис, дифтерия, сыпной тиф, острые и хронические вирусные гепатиты и др.), хронических экзогенных и эндогенных интоксикациях (интерстициальные болезни легких, интерстициальный нефрит) и заболеваниях неустановленной этиологии с иммунным патогенезом (идиопатический фиброзирующий альвеолит, миокардит Абрамова-Фидлера).
При макроскопическом исследовании органы изменены незначительно. Можно отметить некоторое увеличение их размеров, неравномерность кровенаполнения сосудов и дряблую консистенцию. Микроскопически можно выявить очаговый или диффузный воспалительный клеточный инфильтрат в строме миокарда, печени, почек и легких. В паренхиме органов обнаруживаются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения. Подобные изменения наблюдаются, например, в пневмоцитах 1-го и 2-го порядков при интерстициальных болезнях легких, кардиомиоцитах при миокардите Абрамова-Фидлера, в гепатоцитах при вирусном гепатите.
Склероз в исходе межуточного воспаления обусловлен активацией фибробластов, которая происходит в результате инициального повреждения за счет медиаторов воспаления, продукции факторов роста клетками инфильтрата, прежде всего макрофагами, эндотелиальными клетками.
· Исходы хронического интерстициального воспаления. В исходе диффузно разрастается соединительная ткань, что может привести к нарушению функции органа. Так, в исходе межуточного миокардита нередко развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, лежащий в основе хронической сердечной недостаточности. Интерстициальные заболевания легких часто приводят к возникновению интерстициального фиброза с формированием так называемого сотового легкого и прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.
Гранулематозное воспаление
Гранулематозное воспаление- форма хронической воспалительной реакции, при которой образуются узелки и диффузные тканевые инфильтраты, преобладающим типом клеток в инфильтратах являются клетки моноцитарно-макрофагального происхождения: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса.
Этиология гранулематозного воспаления многообразна. Гранулематозное воспаление установленной этиологии вызывают как эндогенные, так и экзогенные факторы, которые в свою очередь могут иметь инфекционную и неинфекционную природу. К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т. п.),лекарства (гранулематозный гепатит). К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена, такие как ураты.