При оценке приведенных выше признаков необходимо иметь в виду, что такие симптомы, как нарушение сознания, неудовлетворительная периферическая микроциркуляция могут также наблюдаться при отеке головного мозга. Лечение последнего и ИТШ во многом различно, в связи с чем необходимо проведение тщательной дифференциальной диагностики. В отличие от больных с ИТШ у лиц с МИ и отеком мозга нет тенденции к быстрому нарастанию сыпи и гипотонии, сохранен диурез, имеется наклонность к брадикардии, обычны судороги, метаболический ацидоз менее значителен, нарушения сознания глубже. В равной степени выраженных ИТШ и отека головного мозга не бывает.
Существует множество вариантов классифицирования тяжести ИТШ. С нашей точки зрения, достаточно выделения компенсированного и декомпенсированного ИТШ, поскольку только этим определяется лечебная тактика.
· Компенсированный ИТШ - общее состояние тяжелое, гиперестезия, боли в мышцах, животе, возбуждение, двигательное беспокойство, состояние тревоги, бледность или цианоз губ и ногтевых фаланг. АД нормальное или несколько повышено, тахикардия не соответствующая степени повышения температуры. Сыпь обильная, часто нарастающая, на коже и слизистых;
· Декомпенсированный ИТШ - возбуждение сменяется заторможенностью, бледность кожных покровов, разлитой цианоз, температура снижается до нормальных и даже субнормальных цифр, выраженная тахикардия, отчетливое тахипное, глухость тонов сердца, неудовлетворительный периферический пульс, падение АД. Декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия. Диурез <0,5 мл/кг/час либо анурия. Симптом белого пятна > 5 сек. Сыпь обычно крупная, с некрозами либо пурпура;
Некупированный ИТШ всегда приводит к ишемическому повреждению внутренних органов и синдрому полиорганной недостаточности (СПОН), являющемуся непосредственной причиной смерти больных. Общепринятые критерии СПОН при ИТШ представлены в табл.3.
Таблица 3
Критерии СПОН при септическом шоке
| Нарушение сознания: < 6 баллов по шкале Глазго. |
| Гипотензия: АД< 90 мм Hg или более либо снижение более, чем на 40 мм от исходного либо AД ср <70 в течение не менее 30 минут; |
| Респираторный дистресс-синдром: острое начало, двухсторонние инфильтраты, PaО2 <70 мм Hg при FiO2>0,4 либо PaO2/FiO2<200; |
| Нешоковое поражение легких: ЧД <5 либо > 50 в 1 мин; ИВЛ >3 суток; потребность в FiO2>0,4 или ПДКВ > 5 см H2O; |
| Поражение почек: креатинин сыворотки >280 мкмоль/л, необходимость проведения гемофильтрации; |
| Поражение печени: желтуха или общий билирубин сыворотки > 51 мкмоль/л и двукратное повышение АЛТ, признаки печеночной энцефалопатии |
| ДВС: снижение числа тромбоцитов на 50% и более, увеличение протромбинового времени или АЧТВ на 20% и более; увеличение ПДФ на 20%, появление D-димеров 1:40 / > 500 нг/мл; |
Отек головного мозга
Отек головного мозга является главным осложнением менингококкового менингита, хотя в той или иной степени присутствует даже при изолированной менингококкемии. Главными механизмами развития данного осложнения являются: увеличение объема СМЖ вследствие повышения проницаемости стенок мозговых капилляров, набухание клеток мозга в условиях гипоксии и развития явлений трансминерализации, нарушение оттока крови из полости черепа вследствие сдавления венозных сосудов, блокирование или затруднение нормальной циркуляции СМЖ и ее всасывания арахноидальными грануляциями.
Все описанные патофизиологические механизмы приводят к повышению внутричерепного давления – важнейшему фактору дальнейшего повреждения мозга. Сдавление внутримозговых капилляров ведет к усугублению гипоксии и тяжелым дистрофическим изменениям нейронов вплоть до некрозов. По мере прогрессирования внутричерепной гипертензии начинается дислокация мозга с ущемлением различных его отделов в анатомически узких местах: вырезке намета мозжечка, большом затылочном отверстии (вклинения). В последнем случае вследствие угнетения дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга наступает быстрая смерть. У детей с незаращением большого родничка и швов черепа вклинения развиваются реже, так как из-за податливости отдельных участков черепа внутричерепное давление не достигает необходимых для этого высоких цифр.
Клиническими признаками отека мозга являются:
· Высокая (до 40°С и выше) температура, не поддающаяся действию жаропонижающих средств;
· Выраженная головная боль (монотонный крик), потливость, гиперемия лица;
· Нарастание оболочечных симптомов;
· Прогрессирующее расстройство сознания: психомоторное возбуждение (беспокойство) → сопор → кома;
· Судорожный синдром в виде диффузных тонико-клонических судорог, патологические рефлексы, клонус стоп;
В ПОЗДНЕЙ ФАЗЕ:
- Сознание отсутствует, нистагм, нередко анизокория, плавающие глазные яблоки, судороги, злокачественная гипертермия, кожа типа «гусиной», расстройства периферической гемодинамики - цианоз, симптом «белого пятна» >3-5 сек, относительная брадикардия;
ПРИ ДИСЛОКАЦИИ (с вклинением в большом затылочном отверстии):
- Общие тонико-клонические судороги, кома, цианоз лица и далее диффузный, гипотония мышц, спинальная флексия, усиление реакции сгибателей, подергивания языка, бульбарный парез, глаза «куклы», брадипное → апное, артериальная гипотензия. В течение нескольких часов или минут наступает остановка сердечной деятельности.
В отличие от ИТШ при молниеносной менингококкемии смерть ребенка при менингококковом менингите, как правило, является результатом ошибочной тактики в ходе лечения. Сама смерть достаточно внезапна. Хотя теоретически в данной ситуации возможна попытка экстренного реклинирования – энергичное встряхивание за ноги в положении вниз головой, немедленная ЛП с введением под давлением в спинномозговой канал физраствора, указанные мероприятия, как правило, абсолютно неэффективны.
Из других осложнений МИ встречаются тромбозы крупных сосудов, кровоизлияния во внутренние органы, в том числе в мозг (без использования антикоагулянтов крайне редко, т.к. мозговые сосуды при МИ остаются относительно сохранными), поражение желудочков мозга - гнойные вентрикулиты.
В ходе обратного развития сыпи крупные некрозы отторгаются, в связи с чем на коже возникают обширные дефекты, нередко требующие пластики. Кроме того, участки поражений могут явиться входными воротами для развития сепсиса всегда иной, чем менингококк этиологии. Такую возможность необходимо учитывать, если в поздней фазе заболевания сохраняется повышенная температура и имеются другие признаки септического процесса. Само по себе наличие отторгающихся некрозов также может быть причиной длительного субфебрилитета.
С самого начала заболевания необходимо особое внимание обращать на элементы сыпи, охватывающие конечности в виде полного кольца. По мере формирования вокруг них отека, т.е. примерно на 3-4 день от момента появления, возможно сдавление проходящих в этой области артерий и развитие дистальных некрозов - чаще всего ног или ноги. При малейшем подозрении на указанную ситуацию необходима экстренная консультация хирурга для решения вопроса о рассечении сдавливающих воспалительно-некротических манжет. Не купированный некроз конечности подобного типа у больного, пережившего менингококкемию, является тяжелейшей ошибкой лечащих врачей.
Диагностика менингококковой инфекции
Диагностика МИ основывается на клинических данных. Наличие менингита должно быть подтверждено исследованием СМЖ.
Для установления этиологии заболевания осуществляется бактериологическое исследование содержимого носоглотки, крови, СМЖ. Менингококк крайне неустойчив во внешней среде, в связи с чем необходимо строго выполнять правила доставки клинических материалов в лабораторию.
Исследование содержимого носоглотки нужно проводить не только у ребенка, но и у матери – часто на фоне массивной АТБ-терапии получить рост менингококка от ребенка не удается. Бактериологическое подтверждение является «золотым стандартом» диагностики.
Простым и диагностически достаточно эффективным методом является бактериоскопический.
Бактериоскопии после окраски по Грамму подвергается СМЖ, толстая капля крови. При обнаружении вне- и внутриклеточно (в нейтрофилах) расположенных Грам (-) диплококков диагноз МИ можно считать установленным. Вероятность получения положительного результата при бактериоскопии СМЖ у больных менингококковым менингитом составляет 75%. Успех во многом зависит от концентрации бактерий: при их уровне менее 103 колониеобразующих единиц (КОЕ)/мл положительный результат исследования составляет 25%; при 103 - 105 КОЕ/мл - 60%, >105 КОЕ/мл - 97%. Эффективность бактериоскопического метода в случае предшествующего введения АТБ снижается примерно на 20%.
Латекс-агглютинация. Постановка теста предельно проста, не требует специального оборудования и не занимает много времени (результаты могут быть получены в течение 15 минут), чувствительность при выявлении антигенов N.meningitidis в СМЖ достигает 69 – 100%.
Полимеразная цепная реакция. Исследуются СМЖ и кровь больного. Чувствительность и специфичность метода при диагностике МИ достигает 94% и 96% соответственно. Ложно-негативные результаты встречаются чаще, чем ложно-позитивные.
Лечение менингококковой инфекции
Главное в лечении МИ - этиотропная АТБ-терапия. При генерализованных формах высокоэффективным и наиболее часто применяемым АТБ является бензилпенициллин - дозы большие: в среднем 200-300 тыс. ед/кг в сутки, но в особо тяжелых и запущенных случаях гнойного менингита у детей первого года жизни - до 500 тыс. - 1 млн. ед/кг в сутки. Вводят препарат в/венно, в/мыш, кратность введения - не менее 6 раз в сутки.