Может использоваться ориентировочная доза бикарбоната натрия, равная 0,5-1,0 (до 2,0) ммоль/кг. Введение осуществляют в течение 20-40 минут.
Коррекция гипокальциемии. У больных ИТШ нередко развивается гипокальциемия. При этом особенно значима недостаточность ионизированного кальция (<0,9 ммоль/л), обусловленная значительным подъемом в плазме ИЛ-1. Гипокальциемия является одним из дополнительных факторов, способствующих развитию сердечной недостаточности и вазоплегии.
Коррекция проводится путем инфузий кальция хлорида. Применяют 10% раствор в средней дозе 10 мг/кг, введение проводится в центральный венозный катетер не быстрее, чем в течение 5-10 мин.
Коррекция гипогликемии. Обычно у больных с ИТШ уровни глюкозы в сыворотке крови повышены. Это обусловлено стрессовой реакцией. Однако, у детей с ИТШ возможны и гипогликемические состояния (глюкоза <3,3 ммоль/л), коррекция которых должна проводиться незамедлительно.
Используют в/венную инфузию 10-20% растворов глюкозы со скоростью 4-6 мг/кг/мин. При гипогликемии <2,7 ммоль/л этому предваряют болюсное введение глюкозы в дозе 0,25-0,5 г/кг, необходимо также назначение гидрокортизона в/венно из расчета 5 мг/кг/сут. Последнее обычно в полной мере обеспечивается одновременно проводимой ГКС-терапией менингококкового шока.
Гипергликемия значительно менее опасна и специальной коррекции, как правило, не требует. В случае, если гипергликемия становится проблемой назначают:
· Простой инсулин в виде постоянной инфузии, начиная с 0,05 ЕД/кг/час, далее – исходя из уровня гликемии;
· При наличии признаков обезвоживания проводят восполнение дефицита жидкости, используя растворы кристаллоидов, смесь v/v 5% глюкозы и физраствора - обычно с добавлением K+ из расчета 10-20 ммоль/л;
· При гликемии > 7 ммоль/л на каждые 4-5 г назначенной глюкозы вводят 1 ед простого инсулина;
Плазмоферез
Осуществление плазмофереза при менингококковом ИТШ представляет значительные сложности. Это обусловлено необходимостью проведения процедуры в первые часы после поступления, т.е. в условиях относительной нестабильностью гемодинамики - в более поздние сроки, например на 2-е сутки, плазмоферез принципиального влияния на исход заболевания не оказывает. Кроме того, в ходе осуществления плазмофереза возможны дополнительные потери тромбоцитов, особенно нежелательные на фоне обычной для данного состояния тромбоцитопении.
В то же время, в случае удачного осуществления плазмоферез способен существенно снизить уровень TNF, ИЛ-1, ИЛ-6 в плазме крови и мы неоднократно наблюдали после него значительное клиническое улучшение, в том числе радикальное уменьшение выраженности ДВС-синдрома.
Плазмоферез должен проводиться в условиях, минимизирующих отрицательное влияние процедуры на гемодинамику.
Многообещающим методом экстренного удаления из сыворотки цитокинов, других медиаторов воспаления, токсинов является высокообъемная гемофильтрация.
Переливание крови
Для минимизации гемического компонента гипоксии концентрация гемоглобина должна поддерживаться на уровне не ниже 100 г/л. При необходимости проводят трансфузии эритроцитарной массы 10-20 мл/кг либо соответствующих количеств свежезаготовленной крови.
Условия оказания помощи
Больные с ИТШ должны находиться в отделениях реанимации или, при их отсутствии, в палатах интенсивной терапии.
Мониторинг за больными включает:
· Клиническое наблюдение (постоянно);
· Термометрию (каждые 3 часа);
· Исследование общего анализа крови, мочи, б/х исследование крови с определением уровней билирубина, общего белка, мочевины, глюкозы, АлАт, СРП в концентрации не реже 1 раза в сутки;
· Коагулограмму: до ликвидации коагуляционных нарушений - по мере необходимости, далее не реже 1 раза в сутки;
· Пульсоксиметрию: до выведения из ИТШ (постоянно);
· Определение параметров КОС и водно-электролитного баланса: при нарушениях - каждые 2-3 часа, далее 1-2 раза в сутки;
· Определение ЦВД: в первые дни не реже 4 раз за сутки, далее по мере необходимости;
· Контроль АД инвазивным методом путем катетеризации периферической артерии: до выведения из ИТШ – несколько раз в час, далее по показаниям;
· Измерение почасового диуреза: постоянно до выведения из ИТШ;
С целью подтверждения этиологического диагноза проводится исследование на менингококк в «толстой капле», бактериологическое исследование содержимого носоглотки, крови, ПЦР крови.
ЛП пункция осуществляется после стабилизации гемодинамики и при наличии клинических показаний. Задержка с началом терапии ИТШ для проведения ЛП недопустима, поскольку наличие менингита принципиально не влияет на порядок и интенсивность лечебных мероприятий. Патологическую СМЖ подвергают бактериоскопии, бактериологическому исследованию, проводят реакцию латекс-агглютинации, ПЦР.
Лечение отека головного мозга
Главными направлениями лечения отека головного мозга являются:
А/ Устранение внутричерепной гипертензии
· Положение ребенка – с приподнятым головным концом под углом 30°, местное охлаждение головы (лед);
· Дегидратационная терапия.
- наиболее эффективен маннитол. Вводится в виде 15-30% раствора внутривенно быстро из расчета 0,5-1,0 (до 1,5) г сухого вещества на кг веса - разовая доза. При необходимости повторяют несколько раз в сутки. В течение 30 мин после инфузии маннитола, особенно если препарат вводился в высокой дозе, необходимо назначить фуросемид - 1 мг/кг разово для компенсации «феномена отдачи» (Курек В.В. и соавт., 2002);
- салуретики: фуросемид 0,5-1 мг/кг каждые 4-6 часов в/венно;
- диакарб: снижает образование СМЖ сплетениями желудочков мозга.
· Введение 10-20% раствора альбумина в дозе 10 мл/кг массы тела;
· ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (рСО2 27-32 мм.рт.ст.) - обычно не более 1 часа;
· Дексаметазон 0,5-1,0 мг/кг/сут – в равных дозах ч/з 6 часов, рекомендуемая продолжительность терапии 4 дня. При использовании метилпреднизолона дозы составляют 10-15 мг/кг/сут;
· Тиопентал натрия в виде в/венной инфузии 3-7 мг/кг/час («барбитуровая кома»). Барбитураты отменяют за 24-48 часов по мере обеспечения контроля в/черепного давления. Главным осложнением терапии является гемодинамический коллапс, при коррекции которого используют дофамин или даже адреналин.
· При рефрактерном к терапии отеке мозга возможен выраженный положительный эффект на фоне введения гипертонического раствора NaCl (см. ниже);
б/ Респираторная поддержка
При развитии признаков отека мозга больной обычно нуждается в проведении ИВЛ. Последняя значительно облегчает осуществление противосудорожной терапии, является мощным оружием в борьбе с повышенным внутричерепным давлением.
Кислородотерапия обязательна всем пациентам.
В/ Инфузионная терапия, направленная на нормализацию кровообращения в мозговой ткани и общей гемодинамики
Существующая в настоящее время практика ограничения жидкости применительно к пациентам с патологией мозга базируется на предположении, что в/венное введение жидкости может усилить отек мозга. При использовании умеренных объемов изотоничных растворов это, как правило, не так. Более того, значительное ограничение жидкости ведет к гиповолемии, гемодинамической нестабильности, оказывая отрицательный эффект на церебральную перфузию, усугубляет гипоксию и связанное с ней набухание мозговой ткани. Важно помнить, что из-за крайне мелких пор мозговых капилляров, непроницаемых не только для молекул коллоидов, но и большинства ионов, свободно перемещаться в ткань мозга и усугублять отек может только вода.
Рекомендуется следующая тактика:
· Общий объем жидкости для уменьшения гидростатического давления в капиллярах мозга ограничивают на 25% по отношению к физиологическим потребностям (с учетом дополнительных патологических потерь – например, дополнительно 10 мл/кг на каждый градус температуры свыше 37°С);
· В качестве базовых инфузионных растворов используют солевые кристаллоиды, лучше сбалансированные: Рингер-лактат и др., физраствор. Глюкозу (5% - 10% р-ры) применяют с осторожностью, поскольку по мере ее метаболизации образуется «осмотически свободная вода», способная привести к снижению осмотического давления плазмы и усугублению отека мозга. С целью улучшения реологических свойств крови назначают реополиглюкин – 10 мл/кг/сут.
В случае наличия признаков неадекватной общей гемодинамики на фоне инфузионной терапии используют кардиотоники: дофамин, добутамин.
Г/ Коррекция электролитных нарушений
При развитии отека головного мозга нередки тяжелые электролитные нарушения. При этом чаще всего развивается гипонатриемия, как проявление синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона.
Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона
Клинические симптомы становятся очевидными при снижении Na+<120 ммоль/л: наблюдаются отеки, нарушение сознания вплоть до комы, рвота, рост ЦВД, судороги. Показано:
· При отсутствии клинических признаков достаточно ограничение объема жидкости на 25% от физиологической потребности;
· При появлении клинических признаков объем вводимой за сутки жидкости уменьшают на 50% (общий объем растворов, вводимых в/венно не более 800-1000 мл/м2/сут). При инфузионной терапии используют 5% глюкозу v/v с физраствором + 20-40 мэкв/л калия. Общее количество вводимой жидкости может быть увеличено только после достижения уровня Na+ >135 ммоль/л;
· Целесообразно применение фуросемида в виде повторных введений либо постоянной инфузии 0,05 мг/кг/час на физрастворе или сбалансированном солевом кристаллоиде. При этом, как правило, необходима дополнительная коррекция быстро теряемого К+;
· При появлении жизнеугрожающих симптомов и необходимости срочно увеличить концентрацию Na+ до относительно безопасного уровня (>125 ммоль/л) показано введение гипертонического 3% раствора Na+: