9. Можно ли обнаружить Н. pylori при помощи эндоскопии? Если да, то каким образом?
Впервые Н. pylori был высеян из участков слизистой оболочки желудка, полученных во время эндоскопического иследования. Высевание данного микроорганизма представляет собой достаточно трудоемкий процесс и требует наличия специальной обогащенной среды и продолжительной инкубации (3-5 дней) в особых контролируемых микроаэрофильных условиях, поэтому посев H. pylori нечасто используется в клинической практике для диагностики. Как правило, его применяют в каких-либо особых обстоятельствах, например для выявления чувствительности антибиотиков при лечении устойчивых форм заболеваний.
Альтернативным методом обнаружения Р. pylori является гистологическое исследование зафиксированных тканей, полученных при биопсии слизистой оболочки желудка. Н. pylori обнаруживается при стандартной окраске препарата гематоксилин-эозином, однако чувствительность этого метода значительно варьирует в зависимости от техники фиксирования препарата, количества микроорганизмов в препарате и опыта врача-гистолога. Можно также использовать специальные методики фиксирования и окраски препаратов, которые облегчают обнаружение H. pylori. К ним относятся методы Гимза (Giemsa), Уортина-Старри (Warthin-Starry) и Гента (Genta). Чувствительность и специфичность гистологических методов достигает более 95 %. Существует и третий способ обнаружения H.pylori в материале, полученном при эндоскопическом исследовании. Он основан на высокой уреазной активности микроорганизмов. Участок ткани, взятой при биопсии, помещается на стекло, содержащее мочевину и рН-индикатор. Если в ткани имеется Н. pylori, происходит гидролиз мочевины до аммиака и бикарбонатов, в результате чего повышается рН и изменяется цвет индикатора. Чувствительность и специфичность этого теста также превышает 95 %.
10. Есть ли необходимость в выполнении эндоскопии для диагностики инфициро-вания Н. pylori ?
Неэндоскопические методы обнаружения H. pylori включают серологический и дыхательный тесты. Антитела к IgG или IgA, связывающие различные бактериальные антигены, могут быть выявлены при помощи ферментозависимой иммуносвязываю-щей реакции (ELISA). Кроме того, в настоящее время в клинической практике имеются и несколько других серологических методик. Чувствительность и специфичность серологических методов, позволяющих обнаружить признаки первичного инфицирования H. pylori у нелеченных пациентов, составляют более 90 %. Хотя уровень антител после успешного лечения снижается, он тем не менее остается повышенным достаточно длительное время (до 3 лет). Этот своеобразный "серологический рубец" ограничивает возможности применения серологических исследований для оценки результатов лечения и диагностики повторного инфицирования. Дыхательный тест с мочевиной — еще один неинвазивный метод диагностики инфицирования H. pylori. Этот тест идеально подходит для оценки результатов лечения и диагностики повторного инфицирования, поскольку он бывает положителен только при наличии активной инфекции. Пациент принимает внутрь небольшое количество мочевины, меченной радиоактивным изотопом. Уреаза H. pylori расщепляет мочевину и высвобождает меченную двуокись углерода, которая выделяется с дыханием. Меченная радиоактивным изотопом двуокись углерода собирается вместе с выдыхаемым воздухом, после чего и определяется ее количество. Чувствительность и специфичность дыхательного теста составляют более 95 %. Сегодня дыхательные тесты с мочевиной почти не используются в клинической практике — пока еще не получено официальное разрешение на их широкое применение.
11. Каким образом Н. pylori повреждает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта?
Существует несколько механизмов повреждающего действия H. pylori на слизистую оболочку. Непосредственное прилипание микроорганизмов к эпителиальным клеткам, аммиак, выделяемый в результате деятельности фермента уреазы, и бактериальные цитотоксины могут повреждать мембраны эпителиальных клеток. Другие бактериальные ферменты разрушают защитный слизистый барьер, в результате чего соляная кислота оказывает свое агрессивное действие на незащищенную слизистую оболочку. Последующее присоединение местной и системной воспалительной реакции приводит к более глубокому повреждению стенки желудка.
12. Вызывает ли инфекция Н. pylori какие-либо физиологические нарушения в организме?
H. pylori вызывает повышение уровня сывороточного гастрина, который, в свою очередь, повышает продукцию соляной килоты. Хотя данный механизм действия H. pylori в настоящее время еще недостаточно изучен, имеются сообщения, свидетельствующие о том, что при этом возникает определенное ингибиторное действие соматоста-тина, вырабатываемого D-клетками антрального отдела желудка, на гастрин-продуцирующие G-клетки. После успешного лечения и эрадикации из организма бактерий H. pylori происходит постепенная нормализация физиологических функций желудка.
13. Какая существует связь между Н. pylori и гастритом?
Известно, что инфекция Н. pylori приводит к развитию активного хронического гастрита. При гистологическом исследовании в эпителии и интерстициальном пространстве слизистой оболочки стенки желудка кроме лимфоцитов и плазматических клеток обнаруживаются нейтрофилы. У большинства пациентов эти изменения ограничены антральным отделом желудка. Однако в некоторых случаях заболевание может прогрессировать и поражать слизистую оболочку всего желудка. У пациентов только с антральным гастритом в последующем чаще развивается язва двенадцатиперстной кишки, тогда как у пациентов с пангастритом, особенно связанным с атрофией слизистой оболочки и кишечной метаплазией, существует повышенный риск возникновения язвы желудка и аденокарциномы.
14. Какая существует связь между HP-инфекцией и язвой двенадцатиперстной кишки?
Между гастритом, вызванным H. pylori, и язвой двенадцатиперстной кишки имеется самая тесная связь. Почти 95 % пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки инфицированы H. pylori.
15. Каковы механизмы развития язвы двенадцатиперстной кишки при инфициро-вании желудка Н. pylori?
Как было отмечено выше, инфекция H. pylori может вызвать избыточную продукцию соляной кислоты в желудке. Соляная кислота вместе с другими пока не известными факторами, в течение длительного времени воздействуя на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, приводит к ее повреждению, влекущему за собой возникновение в двенадцатиперстной кишке очагов желудочной метаплазии. Метаплазиро-ванный желудочный эпителий, пораженный H. pylori, способствует развитию дуоденита и затем язвы двенадцатиперстной кишки. Таким образом, профилактика развития язвы двенадцатиперстной кишки состоит либо в устранении избыточной продукции соляной килоты (традиционными способами), либо в эрадикации H. pylori.
16. Играет ли роль H. pylori в развитии язвы желудка?
В большинстве случаев (60-90 %) язва желудка развивается на фоне гастрита, вызванного H. pylori. Как отмечалось ранее, H. pylori посредством различных механизмов делает слизистую оболочку желудка более чувствительной к агрессивному воздействию соляной кислоты.
17. Имеются ли другие причины развития язвенной болезни, кроме инфицирова-ния Я. pylori?
Язвы двенадцатиперстной кишки, развивающиеся без H. pylori, встречаются достаточно редко. Как правило, это язвы, индуцированные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, возникшие на фоне гиперсекреторного состояния при синдроме Золлингера-Эллисона или проявляющиеся необычными симптомами некоторых заболеваний желудочно-кишечного тракта, например болезни Крона. Истинные идиопатические язвы двенадцатиперстной кишки обусловлены генетическими факторами и характеризуются повышенной секрецией соляной кислоты и быстрым опорожнением желудка. Они трудно поддаются традиционному лечению и часто сопровождаются осложнениями. Хотя большая часть язв желудка, развившихся без инфицирования H. pylori, связаны с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, у всех пациентов с язвой желудка необходимо исключить аденокарциному и лимфому желудка.
18. Могут ли у пациентов, инфицированных H. pylori, развиваться какие-либо клинические симптомы при отсутствии язвенной болезни?