Суточная потребность в диоксиде кремния SiO2 составляет 20—30 мг. Источниками его являются вода и растительные пищевые продукты. Дефицит кремния приводит к так называемой силикозной анемии. Повышенное поступление в организм кремния может вызвать нарушения фосфорно-кальциевого обмена, образование мочевых камней.
Марганец. Наибольшее содержание отмечают в костях, печени, гипофизе. Входит в состав рибофлавина, пируваткарбоксилазы, аргиназы, лейцинаминопептидазы, активирует фосфатазы, декарбоксилазу -кетокислот, фосфоглюкомутазу. Влияет на развитие скелета, рост, размножение, кроветворение, участвует в синтезе иммуноглобулинов, тканевом дыхании, синтезе холестерина, гликозаминогликанов хрящевой ткани, аэробном гликолизе, спиртовом брожении. Избыточное поступление марганца в организм ведет к накоплению его в костях и появлению в них изменений, напоминающих таковые при рахите (марганцевый рахит). При хронической интоксикации марганцем он накапливается в паренхиматозных органах, проникает через гематоэнцефалический барьер и проявляет четко выраженную тропность к подкорковым структурам головного мозга, поэтому его относят к агрессивным нейротропным ядам хронического действия. Выраженная интоксикация марганцем, если его концентрация в крови значительно превышает 18,2 мкмоль/л (100 мкг/100 мл), ведет к развитию так называемого марганцевого паркинсонизма. Избыток марганца в местностях, эндемичных по зобу, способствует развитию этой патологии. Дефицит марганца в организме отмечают очень редко. Марганец является синергистом меди и улучшает ее усвоение.
Суточная потребность в марганце составляет 2—10 мг, основными источниками являются хлеб и хлебопродукты, овощи, печень, почки. В норме в плазме крови содержится примерно 0,7—4 мкмоль/л (4—20 мкг/100 мл) марганца.
Медь. Наибольшее содержание обнаруживают в печени и костях. Входит в состав ферментов цитохромоксидазы, тировиназы, супероксиддисмутазы и др. Способствует анаболическим процессам в организме, участвует в тканевом дыхании, инактивации инсулиназы. Медь оказывает выраженное гемопоэтическое действие: усиливает мобилизацию депонированного железа, стимулирует его перенос в костный мозг, активирует созревание эритроцитов. При дефиците меди развивается анемия, нарушаются костеобразование (отмечается остеомаляция) и синтез соединительной ткани. У детей недостаточность меди проявляется задержкой психомоторного развития, гипотонией, гипопигментацией, гепатоспленомегалией, анемией, поражением костей. Дефицит меди лежит в основе болезни Менкеса — врожденной патологии, проявляющейся у детей до 2 лет и связанной, по-видимому, с генетически обусловленным нарушением всасывания меди в кишечнике. При этом заболевании кроме перечисленных выше симптомов отмечают изменения интимы сосудов и роста волос. Классическим примером нарушения метаболизма меди является болезнь Вильсона — Коновалова (см. Гепатоцеребральная дистрофия). Это заболевание связано с недостатком церулоплазмина и патологическим перераспределением свободной меди в организме: снижением ее концентрации в крови и накоплением в органах. Избыточное поступление меди в организм оказывает токсическое действие, проявляющееся острым массивным гемолизом, почечной недостаточностью, гастроэнтеритом, лихорадкой, судорогами, проливным потом, острым бронхитом со специфической зеленой мокротой.
Суточная потребность в меди составляет 2—5 мг, или около 0,05 мг на 1 мг массы тела. Основными источниками в питании являются хлеб и хлебопродукты, листья чая, картофель, фрукты, печень, орехи, грибы, бобы сои, кофе. В норме в плазме крови содержится 11—24 мкмоль/л (70—150 мкг/100 мл) меди.
Молибден. Наибольшее содержание отмечают в печени, почках, пигментном эпителии сетчатки глаза. Является частичным антагонистом меди в биологических системах. Активирует ряд ферментов, в частности флавопротеины, влияет на пуриновый обмен. При дефиците молибдена усиливается образование ксантиновых камней в почках, а его избыток приводит к повышению в крови концентрации мочевой кислоты в 3—4 раза по сравнению с нормой и развитию так называемой молибденовой подагры. Избыток молибдена способствует также нарушению синтеза витамина В12 и повышению активности щелочной фосфатазы.
Суточная потребность в молибдене составляет 0,1—0,5 мг (около 4 мкг на 1 кг массы тела). Основными источниками являются хлеб и хлебопродукты, бобовые, печень, почки. В плазме крови в норме содержится в среднем от 30 до 700 нмоль/л (около 0,3—7 мкг/100 мл) молибдена.
Никель. Наибольшее содержание обнаруживают в волосах, коже и органах эктодермального происхождения. Подобно кобальту никель благотворно влияет на процессы кроветворения, активирует ряд ферментов, избирательно ингибирует многие РНК (см. Нуклеиновые кислоты). При избыточном поступлении никеля в организм в течение длительного времени отмечаются дистрофические изменения в паренхиматозных органах, нарушения со стороны сердечно-сосудистой, нервной и пищеварительной систем, изменения в кроветворении, углеводном и азотистом обменах, нарушения функции щитовидной железы и репродуктивной функции. У лиц, проживающих в районах с высоким содержанием никеля в окружающей среде, наблюдаются кератиты, конъюнктивиты, осложняемые изъязвлением роговицы, Потребность в никеле не установлена. Много никеля в растительных продуктах, морской рыбе и продуктах моря, печени, поджелудочной железе, гипофизе.
Селен. Распределение в тканях и органах человека не изучено. Биологическая роль селена предположительно заключается в его участии в качестве антиоксиданта в регуляции свободнорадикальных процессов в организме, в частности перекисного окисления липидов (см. Окисление перекисное). Низкое содержание селена обнаружено у новорожденных с врожденными пороками развития, бронхолегочной дисплазией и синдромом дыхательных расстройств, а также у детей с опухолевыми процессами. Недостаток селена и витамина Е считают одной из основных причин развития анемий у недоношенных детей. Низкое содержание селена в крови и тканях выявляется при иммунопатологических процессах. У лиц, проживающих в районах с низким содержанием селена в окружающей среде, чаще развиваются заболевания печени, органов желудочно-кишечного тракта, отмечаются нарушения нормальной структуры ногтей и зубов, кожная сыпь, хронические артриты. Описана эндемическая селенодефицитная кардиомиопатия (болезнь Кешан). При хроническом избыточном поступлении селена в организм возможны воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и бронхов, органов желудочно-кишечного тракта, астенический синдром. Данные о содержании селена в пищевых продуктах и потребности и нем человека не опубликованы.
Фтор. Наибольшее содержание отмечено в зубах и костях. Фтор в низких концентрациях повышает устойчивость зубов к кариесу, стимулирует кроветворение, репаративные процессы при переломах костей и реакции иммунитета, участвует в росте скелета, предупреждает развитие старческого остеопороза. Избыточное поступление фтора в организм вызывает флюороз и подавление защитных сил организма. Фтор, являясь антагонистом стронция, снижает накопление радионуклида стронция в костях и уменьшает тяжесть лучевого поражения от этого радионуклида. Недостаточное поступление фтора в организм является одним из экзогенных этиологических факторов, вызывающих развитие кариеса зубов, особенно в период их прорезывания и минерализации. Антикариозный эффект обеспечивает фторирование питьевой воды до концентрации в ней фтора около 1 мг/л. Фтор вводят также в организм в виде добавки в поваренную соль, молоко или в виде таблеток. Суточная потребность во фторе составляет 2—3 мг. С пищевыми продуктами, из которых фтором наиболее богаты овощи и молоко, человек получает около 0,8 мг фтора, остальное его количество должно поступать с питьевой водой. В плазме крови в норме содержится около 370 мкмоль/л (700 мкг/100 мл) фтора.
Цинк. Наибольшее содержание обнаруживают в печени, предстательной железе, сетчатке глаза. Входит в состав фермента карбоангидразы и других металлопротеинов. Влияет на активность тройных гормонов гипофиза (см. Гипофизарные гормоны), участвует в реализации биологического действия инсулина, обладает липотропными свойствами, нормализует жировой обмен, повышает интенсивность распада жиров в организме и предотвращает жировую дистрофию печени. Участвует в кроветворении. Необходим для нормального функционирования гипофиза, поджелудочной железы, семенных пузырьков, предстательной железы. При обычном питании гипоцинкоз у человека развивается редко. Причиной недостаточности цинка может стать избыточное содержание в рационе продуктов из зерновых, которые богаты фитиновой кислотой, препятствующей всасыванию солей цинка в кишечнике. Недостаточность цинка проявляется замедлением роста и недоразвитием половых органов в юношеском возрасте, анемией, гепатоспленомегалией, нарушением оссификации, алопецией. Дефицит цинка во время беременности приводит к преждевременным родам, внутриутробной гибели плода или рождению нежизнеспособного ребенка с различными аномалиями развития. У новорожденных дефицит цинка может быть генетически обусловлен нарушением всасывания цинка в кишечнике. Оно проявляется рецидивирующей диареей, пузырьковыми и гнойничковыми заболеваниями кожи, блефаритом, конъюнктивитом, иногда — помутнением роговицы, алопецией. Суточная потребность в цинке составляет (в мг): у взрослых — 10—15; у беременных женщин — 20, кормящих матерей — 25; детей — 4—5; детей грудного возраста — 0,3 мг на 1 кг массы тела. Наиболее богаты цинком говяжья и свиная печень, говядина, желток куриного яйца, сыр, горох, хлеб и хлебопродукты, куриное мясо.