10. Что такое щелочной рефлюкс-гастрит?
Щелочной, или желчный, рефлюкс-гастрит представляет собой повреждение слизистой оболочки дистальных отделов желудка, которое возникает вследствие попадания содержимого двенадцатиперстной или тощей кишки в желудок. Щелочной рефлюкс-гастрит развивается после ваготомии и антрумэктомии, выполненной по поводу хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, с наложением желудочно-двенадцатиперстного анастомоза по Бильрот-I или Бильрот-И. Щелочной рефлюкс-гастрит относится к неэрозивному типу гастрита. При гистологическом исследовании выявляются гиперплазия ямочных желез желудка, участки ли-пидсодержащих гистиоцитов и (иногда) кистозное расширение желез на фоне отека собственной пластинки (lamina propria) и признаков хронического воспаления от легкой до умеренной степени. При описании этиологии данного типа гастрита термин щелочной рефлюкс-гастрит, по-видимому, наиболее точен, поскольку все вышеуказанные изменения слизистой оболочки вызываются хроническим воздействием на нее желчи.
11. Каковы методы лечения пациентов с щелочным рефлюкс-гастритом, проявляющимся клиническими симптомами?
У большей части пациентов щелочной рефлюкс-гастрит протекает бессимптомно. Некоторые пациенты предъявляют жалобы на боли жгучего характера в эпигастральной области, которые обычно не снимаются приемом антацидных препаратов, усиливаются во время еды и сопровождаются рвотой с примесью желчи. Для лечения щелочного рефлюкс-гастрита применялись различные методы, однако ни один из них не является универсальным. Рациональное лечение щелочного рефлюкс-гастрита основано на попытках нейтрализовать раздражающее действие желчи и ее компонентов на слизистую оболочку желудка, обеспечить адекватное опорожнение желудка или удалить желчь из желудка. Прием после еды алюминийсодержащих антацидных препаратов и сукралфата, а перед сном — препаратов, связывающих желчные кислоты, может в какой-то степени защитить слизистую оболочку желудка. Однако эти методы редко бывают эффективными. Для того чтобы перевести желчь в водорастворимую форму, которая в меньшей степени раздражает слизистую оболочку желудка, применяют урсодиол, компонент медвежьей желчи. Препараты, связывающие отдельные компоненты желчи, такие как холестирамин и холестид, оказывают определенный лечебный эффект, но у пациентов с задержкой эвакуации из желудка, которым была ранее выполнена ваготомия, их надо применять с осторожностью, ибо существует риск образования безоаров. Для улучшения опорожнения желудка рекомендуется шире использовать прокинетики (препараты, усиливающие моторику желудочно-кишечного тракта), такие какметоклопрамид, бетанекол и цизаприд. Если консервативная терапия не имеет успеха, необходимо выполнить операцию по отведению желчи из желудка — наложение гастроеюноанастомоза на отключенной петле по Ру (Roux).
ПАРЕЗ ЖЕЛУДКА
1. Что такое "парез желудка"?
Парез желудка — это нарушения двигательной активности желудка, часто связанные с нарушениями двигательной активности других отделов желудочно-кишечного тракта. Развивается это состояние вследствие нарушения нормальных механизмов опорожнения желудка.
2. От каких факторов зависит двигательная активность и опорожнение желудка?
Состояние двигательной активности желудка определяется составом пищи, нервными и гормональными факторами. Жидкая и твердая пища эвакуируются из желудка с различной скоростью и частотой. Кроме того, содержимое пищевого комка также влияет на скорость и степень опорожнения желудка (например, жиры несколько замедляют опорожнение). Иннервация желудка достаточно сложна, но в основном осуществляется за счет блуждающих нервов. Проводящие пути ЦНС и ее роль в изменении двигательной активности желудка в настоящее время изучены не полностью. Также очень важна роль так называемой "кишечной" нервной системы, воздействующей на стенку желудочно-кишечного тракта посредством желудочно-кишечных рефлексов. На состояние гладкой мускулатуры стенки желудка оказывают влияние несколько гормонов. Мотилин и нейротензин ускоряют, а секретин и холецистокинин, наоборот, замедляют эвакуацию пищи из желудка.
3. Что такое водитель ритма желудка?
Частота сокращений желудка, которая составляет 3 цикла в 1 мин, контролируется его водителем ритма. Клетки с самой высокой частотой электрических потенциалов, расположенные на большой кривизне желудка, обусловливают сокращение стенок желудка с частотой 3 сокращения в 1 мин (принцип их действия сходен с таковым у атриовентрикулярного узла в сердце). Электрические потенциалы желудка вследствие особенностей нейрогормонального воздейстия отличаются от генерируемых в в сердце, поэтому не каждый электрический потенциал приводит к сокращению всей стенки желудка.
4. Что такое межпищеварительный миоэлектрический цикл (МПМЭЦ)?
Во время голодания в стенке желудочно-кишечного тракта возникают сократительные циклы продолжительностью до 90-120 мин. Большая часть этого времени приходится на фазу покоя (I фаза). Мышечное сокращение начинается во II фазе и, постепенно нарастая, достигает максимальной степени в III фазе. Продолжительность III фазы составляет около 5 мин. III фаза представляет собой как бы вспышку сократительной активности, которая начинается с антрального отдела желудка и далее распространяется на всю кишечную трубку. Это так называемый мигрирующий двигательный комплекс (МДК). После III фазы иногда наступает короткий период снижения двигательной активности (IV фаза).
5. Что происходит с МПМЭЦ во время процесса пищеварения?
Процесс пищеварения продолжается непрерывно, пока пища находится в желудке. В течение всего этого времени мышечная оболочка сокращается приблизительно как и во вторую фазу МПМЭЦ; при этом пейсмекер стимулирует субмаксимальные сокращения антрального отдела желудка.
6. Каким образом происходит сокращение стенок желудка и эвакуация его содержимого?
Желудок служит резервуаром для пищи. Содержимое из желудка в двенадцатиперстную кишку эвакуируется с определенной частотой. В основном резервуаром является проксимальная половина желудка, и объем этого резервуара регулируется мышечным тонусом желудочной стенки. Растяжение пищевода или желудка приводит к снижению мышечного тонуса желудка. Этот рефлекс, который носит название рецептивной релаксации, означает, что объем желудка может быть увеличен без повышения давления в его просвете.
Сокращения циркулярных мышечных волокон в стенке дистальной половины желудка достаточно мощные. Они завершаются терминальным антральным сокращением (TAC). TAC приводят к возникновению своеобразных маятникообразных движений, в результате которых пища растирается на мелкие кусочки. Эти гидродинамические силы вызывают эффект сита — преимущественное "селективное просеивание" частиц пищи размером менее 1 мм и их быстрое прохождение через пилорический жом в двенадцатиперстную кишку перед окончанием ТАС, закрывающим выход из желудка.
Эвакуация жидкой пищи из желудка происходит в первую очередь и зависит от ее объема. В течение первых 30 мин эвакуация жидкого содержимого из желудка осу-щетвляется достаточно быстро. В течение последующих 30-120 мин скорость эвакуации остается постоянной, но она ниже, чем в первые 30 мин. Эвакуация твердой пищи из желудка не зависит от ее объема. При этом вначале твердые частицы пищи только
уменьшаются в размерах; эвакуации их в двенадцатиперстную кишку не происходит. Затем наступает относительно продолжительная так называемая линейная фаза эвакуации. В общей сложности, эвакуация из желудка зависит как от сократительной активности проксимального и дистального отделов желудка, так и от сократительной активности пилорического жома. Эти процессы в норме тесно связаны друг с другом, однако в настоящее время точные механизмы их взаимодействия до конца не ясны.
7. Каковы причины развития пареза желудка?
По мере исследования механизмов двигательной активности желудка выявляется все больше заболеваний, приводящих к ее нарушениям. Некоторые из заболеваний изучены достаточно хорошо, тогда как роль других до конца не определена. Наиболее частой причиной нарушения эвакуации содержимого из желудка на сегодняшний день остается идиопатический гастропарез.
8. При каких заболеваниях характерно развитие нарушения эвакуации из желудка?
1. У пациентов с сахарным диабетом, как правило, возникают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, однако они не всегда связаны с развитием пареза желудка. Хотя большинство авторов считают, что парез желудка является нейропатией, не во всех случаях выявляется взаимосвязь между продолжительностью заболевания, сопутствующими тошнотой, рвотой, нейропатией, ретинопатией и типом диабета.
2. Нарушение эвакуации из желудка наблюдается при anorexia nervosa. Для этого состояния характерны тошнота, рвота, расширение желудка; описана даже перфорация стенки желудка во время еды.
3. Атония желудка может развиваться после различных операций на желудке. В среднем нарушение эвакуации из желудка возникает у 5 % пациентов, перенесших оперативные вмешательства на желудке (от 1,25 % после ваготомии и пилоропласти-ки до 9 % после ваготомии и субтотальной резекции желудка). При остром расширении желудка и нарушении эвакуации из него оперативное лечение не показано, поскольку атония желудка нередко рецидивирует.