Смекни!
smekni.com

Методические рекомендации Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии Республики Беларусь (стр. 8 из 14)

Взаимосвязь НСД и рефлекса НАС нами была подтверждена статистически значимой корреляцией у всех 80 больных в начале и конце исследования: частота выявления НСД увеличивалась при нарастании степени рефлекторности НАС. Появление НСД являлось прогностическим признаком восстановления уретрального мочеиспускания. За период наблюдения выявление признаков гиперактивности детрузора в виде НСД в первой группе увеличилось с 33% до 54% случаев, а во второй группе – осталось без динамики на уровне 17%. Восстановление рефлекторной активности детрузора при четко сформированном или повышенном рефлексе НАС (2-3 степень) являлось статистически значимым при восстановлении мочеиспускания по уретре (Приложение. Диаграмма 2).

НСД являются характерными для надсакрального уровня поражения и указывают на возможность рефлекторного опорожнения МП. При поражении мотонейронов крестцового центра мочеиспускания НСД не встречаются [17,18,62]. Для изучения чувствительности выявления НСД с помощью одноканальной цистометрии мы проанализировали истории болезней с не вызывающей сомнения локализацией поражения спинальных структур. Случаи с предполагаемым смешанным поражением исключались. Надсакральный уровень патологии был выявлен у 29 больных. Уретральное мочеиспускание восстановилось в 11 случаях, при этом НСД отмечались в 91% при проведении УИ. Единственный ложноотрицательный результат объяснялся торможением непроизвольных сокращений детрузора за счет выраженной спастичности в нижних конечностях и НАС (3 степени), неполным нарушением проводимости (ранг С).

Для исключения возможности выявления ложноположительных результатов цистометрии нами было обследовано 12 больных с локализацией патологии ниже L1 позвонка (травмы, компрессионные синдромы). Ни в одном случае НСД зафиксировано не было, что подтверждает высокую специфичность теста. Рефлекторность НАС при этом не превышала 1 степень.

Таким образом, при надсакральной локализации повреждения спинного мозга только после оценки функции НАС и детрузора можно сделать заключение о поражении крестцовых сегментов или сохранении явлений спинального шока. Стойкая арефлексия или гипорефлексия СПР и/или НАС является негативным прогностическим признаком восстановления рефлекторной активности детрузора. Увеличение амплитуды НСД коррелирует с увеличением степени рефлекторности НАС. При сформированном или повышенном рефлексе НАС (2-3 степень) появление рефлекторной активности детрузора является статистически значимым в восстановлении уретрального мочеиспускания. Однако зависимость НСД и рефлекторности НАС в отношении вероятности восстановления уретрального мочеиспускания не является линейной. Так за период наблюдения среди 29 больных с уточненной надсакральной локализацией патологии НСД были выявлены в 12 случаях (41%). При этом выявление НСД в 100% случаев сопровождалось рефлекторностью НАС 2-3 степени, высокими СПР, наличием патологических стопных знаков. В 92% амплитуда НСД составляла более 20 см Н2О. Однако только у 67% больных с НСД восстановилось уретральное мочеиспускание. Отмечено, что при восстановлении мочеиспускания степень рефлекторности НАС в 88% случаев не была максимальной. При сохраняющейся задержке мочи у всех больных отмечалась максимальная 3 степень рефлекторности НАС или амплитуда НСД менее 10 см Н2О. Среди больных с надсакральной локализацией патологии НСД не были выявлены в 17 случаях (59%). При этом восстановление рефлекторного уретрального мочеиспускания произошло лишь у 1 больного. Сохранение задержки мочи при при выявлении НСД как и ложноотрицательный результат цистометрии в этих случаях могло быть объяснено торможением рефлекторного сокращения детрузора за счет выраженной спастичности в нижних конечностях и НАС, развитием ДСД.

Нарушение функции мочеиспускания в ряде случаев является ведущим симптомом в клинической картине неврологической патологии. Определение варианта НДНМП позволяет оценить функциональную активность спинальных центров, обеспечивающих работу нижних мочевых путей, а, следовательно, уточнить протяженность или многоочаговость поражения спинного мозга, динамику восстановительных процессов, что является важным этапом формирования топического и клинического диагноза с последующим назначением лечения. В нашем исследовании данная категория больных (ранг тяжести D) составила 17,5% (14 больных). При этом именно развитие острой задержки мочи явилось основным критерием тяжести патологии и поводом для проведения экстренной операции при выявлении выпадения грыжи межпозвонкового диска (3 случая), опухолевой компрессии (2 случая), гнойного эпидурита (1 случай).

Одним из актуальных моментов курации больных с патологией спинного мозга является выбор тактики лечения хронической задержки мочи в период регресса явлений спинального шока, когда окончательно не ясен объем и локализация патологического процесса. Основываясь на результатах УИ и рефлекторности НАС, мы дифференцированно подходили к выбору дальнейшей тактики отведения мочи [6,9]. На режим периодической катетеризации с попытками восстановления уретрального мочеиспускания больных переводили при выявлении НСД. При этом в 71% случаев (25 больных) уретральное мочеиспускание восстановилось в течение первого дня. Амплитуда НСД лишь у 3 больных была менее 20 см Н2О. При сохраняющейся задержке мочи амплитуда НСД была менее 20 см Н2О в 50% случаев. Также преобладала 2-3 степень рефлекторности НАС (70%). Из 33 наблюдений с отсутствием НСД при локализации патологии на надсакральном или смешанном уровнях уретральное мочеиспускание восстановилось лишь в 4 случаях. Недостаточная активность сокращений детрузора и/или явления ДСД в данных случаях не позволяли восстановиться уретральному мочеиспусканию. При локализации патологии на уровне волокон конского хвоста все 12 больных смогли осуществлять уретральное мочеиспускание при помощи повышения внутрибрюшного давления.

Значительная вариабельность количества остаточной мочи вне зависимости от локализации патологии на этапе регресса явлений спинального шока обусловливала необходимость динамического контроля функции мочеиспускания с проведением периодической катетеризации, контролем остаточной мочи, уровнем внутрипузырного давления у всех больных.

Патогенетические основы терапии дисфункции нижних мочевых путей

В норме импульсация от механорецепторов в стенках детрузора передается в стволовой центр Баррингтона по миелинизированным Аδ-волокнам. При повреждении проводящих путей спинного мозга развивается задержка мочи в связи с утратой влияния стволового центра на нижележащие структуры. Однако, в течение нескольких недель «включается» резервная рефлекторная дуга, обеспечивающая акт мочеиспускания. Неактивные в норме афферентные немиелинизированные С-волокна заменяют функцию Аδ-волокон и замыкают рефлекторную дугу на спинальном уровне без участия церебральных центров [35]. Сроки и характер восстановленного мочеиспускания широко варьируют в зависимости от локализации, выраженности и степени необратимости патологических изменений нервных структур.

При НДНМП значительно возрастает частота вторичных урологических осложнений [4,12,22,49] обусловленных как эпизодами превышения внутрипузырного давления, так и накоплением остаточной мочи. В связи с этим рекомендуется наиболее ранняя диагностика и лечение НДНМП [62].

Эпизоды чрезмерного повышения внутрипузырного давления отмечаются обычно при надсакральных повреждениях спинного мозга. Этому способствует наличие непроизвольных сокращений детрузора в процессе наполнения МП с превышением внутридетрузорного давления свыше 40 смН2О, а также характерным наличием рассогласованности в работе детрузора и замыкательного аппарата МП при мочеиспускании – ДСД. При нарушении рефлекторной дуги на S2-S4 уровне снижается эвакуаторная функция МП вследствие уменьшения сократительной активности и тонуса детрузора, что приводит к появлению остаточной мочи и необходимости периодической катетеризации. Важная роль в развитии повреждения почек отводится ПМР, вероятность которого значительно возрастает при непроизвольных сокращениях детрузора в процессе наполнения МП, при сопутствующей инфравезикальной обструкции вследствие ДСД, спазма поперечно-полосатого сфинктера уретры, снижении растяжимости мочевого пузыря [62,65]. Хроническая задержка мочи вследствие ДСД или снижения сократительной способности детрузора, а также длительное применение постоянных катетеров способствуют хронизации мочевой инфекции, что в конечном итоге приводит к структурным повреждениям уретры, сморщиванию мочевого пузыря, а в комплексе с ПМР - к восходящей инфекции и поражению почек. Мочевая инфекция является одной из основных причин госпитализации данной категории больных НДНМП [30]. По литературным данным [30,32,65,68,71] вероятность развития мочевой инфекции при НДНМП широко варьирует и зависит от способа мочеиспускания, техники катетеризации, критериев оценки воспалительного процесса. В настоящее время общепризнанным является преимущество периодической катетеризации в сравнении с постоянной катетеризацией или использованием приемов Креде или Вальсальвы в тактике лечения хронической задержки мочеиспускания. Периодическая катетеризация является «золотым стандартом» в схемах лечения пациентов со сниженной активностью детрузора вследствие патологии нервной системы или медикаментозной блокады сократимости при изначальной его гиперактивности. Методом выбора считается асептическая катетеризация [22,62], при которой используется стерильный катетер 12–14 Fr, а гениталии предварительно обрабатываются дезинфицирующим раствором. Частота катетеризации в среднем составляет 4-6 раз в день. Главным остается предотвращение наполнения МП свыше 400 мл и минимализация остаточной мочи. Однако и периодическая катетеризация сопровождается рядом осложнений. Так, по исследованиям Вакке и сотр. [71], в течение года наблюдавших 407 пациентов, использовавших периодическую катетеризацию, выявлено, что в 24,5% случаев отмечалась бессимптомная бактериурия, в 58,6% - минимальная клиническая симптоматика с редкими обострениями, в 16,9% - отчетливые клинические проявления со склонностью к рецидивам. В случаях тетраплегии, сопутствующих координаторных или когнитивных нарушениях выполнение самокатетеризации затруднено. При выраженных проявлениях ДСД самокатетеризация может приводить к гематурии, появлению стриктур уретры. Так по результатам исследований Günther и сотр. [71] через 5 лет применения периодической катетеризации мочевого пузыря риск развития сужений уретры достигает 15%, а стриктур, требующих оперативного лечения – 4%.