Достаточно часто встречается и беспокойство матери в отношениях с детьми. При неврозах у детей оно достоверно чаще, чем в норме, особенно в отношении дочерей (р<0,001) /5/. Последнее объясняется аффективно заостренным уровнем материнского инстинкта к ребенку того же пола. Подтверждает это и меньший уровень ранней заботы о мальчиках по сравнению с нормой (р<0,01) при отсутствии различий заботы о девочках.
Закономерным следствием стресса матери и ее беспокойства будет появление у детей в первые годы жизни ответного беспокойства, даже при кратковременном отсутствии матери.
Невропатия. В настоящем она квалифицируется как аномалия нервно-психического развития, этиологически связанная либо с генетическим фактором, либо с экзогенными воздействиями во внутриутробном периоде (Ковалев В. В., 1979). В основе невропатии лежит функциональная недостаточность вегетативной регуляции (Кириченко Е. И., Журба Л. Т., 1976; Гарбузов В. И. и др., 1977), и в последующем она имеет корреляцию с неврозами (Лебедев С. В., 1979).
В генезе невропатии определенную роль играют переживания матери во время беременности.
Невропатия в наших наблюдениях расценивается как общая нервная ослабленность конституционально-антенатального плана. Можно выделить следующие ее признаки:
- повышенная нервная чувствительность в виде склонности к проявлению аффекта, эмоциональных расстройств и беспокойства;
- нервная ослабленность в виде общей невыносливости, легкой утомляемости в условиях повышенной нервно-психической нагрузки, а также при шуме, духоте, ярком свете;
- нарушения сна: поверхностный, чуткий, беспокойный или чрезмерно глубокий; затрудненное засыпание, уменьшенная потребность в дневном сне (отказ от него в 2-3 года);
- вегетососудистая дистония в результате дисфункции высших вегетативных центров. Проявляется артериальной гипотензией, плохим самочувствием при колебаниях барометрического давления, сосудистыми спазмами (головными болями), спазмами слизистых (ложным крупом, бронхиальной астмой, рвотами), а также повышенной потливостью, ознобами, сердцебиениями и неустойчивостью пульса;
- соматическая ослабленность вследствие снижения реактивности организма и его защитных иммунных сил. Проявляется частыми заболеваниями типа ОРВИ, хроническими тонзиллитами, трахеитами и бронхитами с астматическим компонентом, замедленным выздоровлением и длительным субфебрилитетом. Здесь же следует отметить частое появление грыж (особенно пупочной и паховой) и аденоидов;
- диатезы (экссудативно-катаральный, лимфатический и нервно-артритический) как проявления нарушенного обмена веществ и аллергии. У этих детей наблюдаются пониженное питание, бледность или повышенная масса тела, пастозность. В грудном возрасте типичны опрелости и зуд, в дальнейшем - аллергические реакции типа крапивницы и ангионевротического отека Квинке. Возможен переход экссудативно-катарального диатеза в нейродермит в условиях повышенной нервной нагрузки. Типична ферментативная недостаточность как следствие общего нарушения обмена веществ. Ввиду ограниченного выделения пищеварительных соков и пониженной массы тела количество физиологически усваиваемой пищи невелико и аппетит, в целом, снижен. Только в подростковом возрасте аппетит постепенно выравнивается, но сохраняется лабильная реакция желудочно-кишечного тракта (легкость возникновения тошноты и рвоты);
- психомоторные, конституционально обусловленные нарушения типа энуреза, тиков и заикания. Они часто сменяют друг друга, что лишний раз заостряет внимание на лежащей в их основе невропатии.
На рентгенограмме черепа выявляется подчеркнутый сосудистый рисунок; на ЭЭГ - общие, нерезко выраженные диффузные изменения.
Невропатия встречается у 56% детей, больных неврозами (у мальчиков - 60%, у девочек - 50%); достоверно чаще, чем в норме (р<0,001).
У девочек невропатия достоверно часто преобладает при неврозе страха, у мальчиков - при истерическом неврозе. Отдельные симптомы невропатии могут не иметь столь очевидных различий при неврозах, например вегетососудистая дистония, несмотря на ее достоверно высокий уровень по сравнению с нормой.
Вопреки мнению о распространенности страхов при невропатии, их индекс (среднее число) не различается у детей при невропатии и без нее. То же самое можно сказать и в отношении тревожности, тормозимости и возбудимости.
Вероятность появления невропатии достоверно повышается при наличии эмоционального стресса матери во время беременности (р<0,01).
Изложенное дает основания квалифицировать невропатию не как причину неврозов, а как предрасполагающий фактор, наряду со своеобразием характера детей. Основная патогенная роль невропатии заключается в болезненном изменении реактивности организма, ослаблении его защитных сил и адаптивных возможностей. В результате воздействие стресса становится более патогенным и, главное, соматотропным.
Нерезко выраженные признаки невропатии уменьшаются в течение первых лет жизни, иногда проявляясь в виде психомоторных нарушений типа диуреза, заикания и тиков. В эти же годы "камнем преткновения" в отношениях между родителями и детьми являются невропатически обусловленные проблемы сна, еды и частых заболеваний. В отношении сна это проявляется неустанной борьбой с ребенком из-за отсутствия у него дневного сна с 1,5-2 лет. Фактически же потребность в дневном сне уменьшается за счет его измененного биоритма, нарастающей физической и познавательной активности и повышения возбудимости.
Проблема еды выражается в постоянных уговорах и принуждениях со стороны родителей; отказах и рвотах у детей. Действительно, любая кашицеобразная, мучнистая пища, как и грубая, жесткая, затрудняет глотание из-за мышечной слабости, нежности и ранимости слизистых. Быстро наступает и чувство насыщения ввиду небольшого объема желудка и повышенной чувствительности нервных окончаний. Вместе с недостаточным количеством пищеварительных соков это объясняет непереваривание повышенного для ребенка объема пищи и дискинезии желчевыводящих путей в дальнейшем.
Проблема соматической ослабленности выражается в бесконечных, по словам родителей, ОРВИ, вызванных измененной общей реактивностью детей. При прочих условиях они заболевают первыми и болеют дольше других, что ослабляет их и так невысокую иммунную активность. Это создаст характерную ситуацию часто болеющего и не посещающего детский сад ребенка.
Ослабление признаков невропатии наблюдается к 10 годам, когда укрепляется биоритм сна и заметно возрастают защитные силы организма. Это отражается в уменьшении интенсивности некоторых психомоторных нарушений, в первую очередь энуреза. Однако постоянное перенапряжение нервно-психических сил и невроз как психогенное заболевание могут сохранить проявления невропатии на более длительный срок. В подростковом возрасте она обычно выражается вегетососудистой дистонией, бронхитами с астматическим компонентом, нейродермитом.
Резидуальная церебральная органическая недостаточность. Данный термин используется для обозначения патологии, имевшей место антенатально, перинатально и в первые 2 года жизни: антенатально и перинатально - как последствия частичной отслойки плаценты, выраженной недоношенности, асфиксии в родах и внутричерепной травмы; постнатально - это сепсис, церебральные осложнения инфекций, тяжелые ушибы и сотрясения головного мозга. Для определения органически обусловленной нервности, возникающей позже, употребляется конкретный термин вроде "остаточные явления менингита". В целом, резидуальная патология встречается у 8,5% детей с неврозами, без заметных различий по полу. Резидуальная патология и невропатия не связаны между собой и, скорее, представляют взаимоисключающие понятия. Однако они могут сочетаться, обычно на фоне недоношенности и наличия нескольких психомоторных расстройств одновременно.
Значение резидуальной церебральной патологии при неврозах состоит в дополнении их клинической картины церебрастеническим синдромом и более выраженным спектром поведенческих нарушений, главным образом повышенной возбудимостью и гиперактивностью. Вместе с тем отсутствуют расторможенность и агрессивность, которые наряду с отсутствием чувства вины представили бы клиническую картину психопатоподобно измененного поведения.
В отличие от невропатии, на которую оказывает существенное влияние стресс матери во время беременности, при резидуальной органической патологии достоверно значимой оказывается нежеланность появления ребенка. О беременности узнают случайно, не следят за ней и нередко пытаются прервать ее. Риск органических повреждений также более высокий у позднородящих женщин.
Дизонтогенез. Общие закономерности психического дизонтогенеза раскрыты В. В. Ковалевым в рамках разрабатываемой им эволюционно-динамической концепции детской психиатрии (Ковалев В. В., 1981). Дизонтогенез может затрагивать разнообразные стороны развития, в том числе половое созревание (Лебединская К. С., 1973). Моделями дисгармонического психического развития являются невропатии и патологические развития личности - аномалии психического развития, в основе которых лежит дизонтогенез эмоционально-волевой сферы (Лебединский В. В., 1985). Проявления психического дизонтогенеза по типу дисгармонии формирования личности и парциальной задержки развития относятся к факторам психического риска первого порядка и встречаются у 30% городской популяции детей (Ковалев В. В., Козловская Г. В., 1980).