“остеопороз: патогенез, диагностика (стр. 1 из 5)

ГОУ ВПО “Уральская государственная медицинская академия Федерального

агенства по здравоохранению и социальному развитию”

Кафедра терапии ФПК и ПП

Цикл тематического усовершенствования “Новые технологии диагностики и

лечения терапевтических больных”

Реферат

на тему

“ОСТЕОПОРОЗ: патогенез, диагностика,

лечение, профилактика”

Исполнитель: врач-терапевт Клиники медицины антистарения Дубенко Светлана Эдуардовна

Руководитель: д.м.н. А.И.Коряков

Екатеринбург

2008

Содержание

1.Введение 3
2.Факторы риска 4
3. Генетические предпосылки развития остеопороза 5
4. Причины и симптомы 6
5. Диагностика остеопороза 7
6. Профилактика остеопороза 7
7. Лечение остеопороза 8
8. Литература 16

Остеопоро́з (лат. osteoporosis) — системное метаболическое заболевание скелета, характеризующееся уменьшением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к высокому риску переломов или деформации костей.

До конца прошлого века остеопороз, как заболевание, не был известен, хотя остеопоретические изменения скелета были найдены у североамериканских индейцев, живших 2500-2000 лет до нашей эры. О людях с типичным остеопоретическим внешним видом сообщает искусство Древнего Китая и Греции. Однако в тот период, когда продолжительность жизни человека составляла 30 лет, остеопороз - болезнь, развивающаяся у лиц старше 50 лет, - не мог иметь существенного значения [14].

Первое описание остеопороза сделали Charcot и Vulpian в 1873 году, но еще в 1824 году Astley Cooper уже указывал на хрупкость костей при изучении клиники старческого перелома бедра.

Остеопороз становится заболеванием, известным клиницистам, благодаря работам американского ученого - основоположника клинической остеологии - Fuller Albright (1984), который выделил процессы образования и резорбции костной ткани, изменяющиеся при остеопорозе [14].

Кость - высокоспецифичная ткань, состоящая из костного матрикса, минерального компонента, и костных клеток. Матрикс образован коллагеновыми фибриллами, в основном коллагеном I типа. Минеральный компонент (70% от костной ткани) представлен гидроксиапатитом. Скелет содержит 99% кальция и 85% фосфора всего организма, являясь их резервуаром. До 20-30 лет идет формирование скелета под влиянием многочисленных факторов – генотипа, гормонального фона, физической активности, потребления кальция, других микроэлементов, белка. По достижении пиковой массы процесс стабилизируется [13]. В норме в организме постоянно идет обновление костной ткани — разрушение старой костной структуры и образование новой. Скорость обновления с возрастом замедляется: если у детей она составляет 50% в год, то у взрослых

всего 5%. После 30 лет разрушение костей происходит быстрее, чем их замена новой костной тканью. Это свойственно всем, но у некоторых людей выражено особенно сильно и ведёт к остеопорозу. Есть исследования, свидетельствующие о том, что остеопороз имеет истоки в детском возрасте. Популяционными исследованиями в Японии доказано, что при позднем возрасте менархе (14 лет и старше) ранняя менопауза с 45 лет развивается у всех женщин, что повышает риск постменопаузального остеопороза [17].

В настоящее время изучается влияние воспаления на развитие заболеваний пожилого возраста (атеросклероза, кальциноза клапанов, остеопороза). Непосредственное участие здесь принимает иммунная система. Воспалительную реакцию вызывают цитокины, интерлейкины, С-реактивный белок, а также аутоиммунные реакции, гуморальная, с образованием аутоантител, и клеточная, с формированием аутоагресивных Т-лимфоцитов [15]. Костная ткань и сосуды имеют ряд общих морфологических и молекулярных свойств (происходят из мезодермы). Нарушение в иммунной системе, повышение уровня цитокинов усугубляет деминерализацию кости.

Остеопороз поражает весь скелет, но особенно кости бедра, предплечья и позвонки [5=9]. Даже слабый удар (например, при падении на улице) может привести к перелому. Более того, в случае позвонков компрессионные переломы могут иметь место даже в отсутствие внешнего воздействия — в результате нагрузки, создаваемой собственной тяжестью тела. Такого рода повреждения, а также уплощение хрящевых межпозвонковых дисков из-за утраты ими упругости служат причиной того, что в старости человек «растёт вниз», а его осанка портится, что вызывает дополнительные нарушения функции пищеварительной и дыхательной систем. Остеопороз поражает также суставы, несущие тяжесть тела (особенно тазобедренный и коленный), но и все прочие обычно становятся тугоподвижными и болезненными. Переломы тел позвонков приводят к уменьшению роста и переднему кифозу позвоночника. Переломы бедренных костей делают больных остеопорозом зачастую инвалидами и приводят к летальному исходу (от 12 до 40% случаев), главным образом, вследствие тромбоэмболической болезни. Остеопороз развивается при недостатке кальция у молодых людей, но особенно часто остеопороз встречается у пожилых. Особенно он распространён у пожилых женщин: после 60 лет им страдает каждая четвёртая. У женщин в климактерическом периоде снижение уровня эстрогена (женского гормона) ускоряет потерю костной ткани и тормозит усвоение кальция и образование новой кости. Последние исследования показали, что у мужчин остеопороз развивается ничуть не реже, чем у женщин.

Факторы, повышающие риск развития остеопороза

Семейный анамнез (наличие переломов шейки бедра у родственников)
Курение сигарет, особенно у женщин в период менопаузы
Хрупкое телосложение (индекс массы тела меньше 23) или снижение его более чем на 10% вследствие заболевания[5].
Избыточное употребление алкоголя (20мл водки, 100мл вина или 300мл пива ежедневно). Всвязи с изменениями в печени, повышенным выделением кальция с мочой, а также возможной чрезмерной продукцией гормонов коры надпочечников теряются важные для скелета минералы, аминокислоты, витамин D [14].
Избыточное потребление кофеина (ухудшается всасывание кальция и его сохранение в костях)
Светлая кожа
Ранняя менопауза, в том числе хирургическая менопауза

Малоподвижный образ жизни или снижение физической активности вследствие ожирения или заболеваний легких, сопровождающихся одышкой и мышечной слабостью. Учитывается также склонность к падениям вследствие немощности, нарушений равновесия, снижения остроты зрения
Лекарственные препараты (кортикостероиды, левотироксин, противосудорожные средства, гепарин). Кортикостероиды в дозах, превышающих физиологические, непосредственно угнетают образование костной ткани и косвенным образом увеличивают резорбцию кости через снижение абсорбции кальция в кишечнике и активирование выделения кальция почками. Вследствие этого двойного воздействия может развиваться значительный остеопороз в течение 6 месяцев от начала кортикостероидной терапии[5].
К состояниям, повышающим потребность организма в солях кальция, относят беременность, кормление грудью, а также ряд хронических заболеваний (ревматоидный артрит, саркоидоз, цирроз печени, лейкоз, сахарный диабет, вибрационная болезнь) [20].
Если человек длительно находится в состоянии вынужденного ограничения мышечной деятельности, у него возникают различные расстройства трофики и минерального обмена, включая мышечную атрофию, декальцинацию костей, гиперлитиаз, тромбоз вен.
На стресс, как на возможную причину остеопороза, указывают Рараdopulos I.S. et al. (1997), ссылаясь на результаты экспериментов на животных, у которых стрессовые ситуации вызывали отчетливое повышение уровня кортикостероидов в плазме.
В последние годы остеопороз рассматривается как одна из проблем клинической пульмонологии. 35-75% пациентов с ХОБЛ имеют остеопению или остеопороз. При этом имеется прямая зависимость от тяжести стадии ХОБЛ[19].
Снижение минеральной плотности костной ткани и атравматические переломы ребер, позвонков и шейки бедра возникают после трансплантации сердца и печени уже в первый год после трансплантации. Цифры достигают 7-36% [21]. У пациентов в терминальной стадии легочных заболеваний (кандидатов на трансплантацию легких) частота остеопороза достигает 30-50%.

Генетические предпосылки развития остеопороза

Среди женщин в постменопаузном периоде выявлена корреляция между частотой переломов и аллельными генами рецептора витамина D (VDR), BsmI. Исследования показали, что наличие полиморфизма в VDR BsmI не оказывает влияния на плотность костной ткани, но в гетерозиготном виде полиморфизм увеличивает общий риск переломов в 1.5 раза, в гомозиготном - более чем в 2 раза. Гомозиготный полиморфизм T/T в гене коллагена COLIA1 Sp1 (G/T) приводит у женщин к значительному уменьшению плотности костной ткани шейки бедра и позвоночника и в 1.4 раза увеличивает риск перелома позвоночника, полиморфизм гена фарнесилдифосфатсинтазы (FDPS) у женщин в пожилом возрасте на 3-7% снижает костную массу. Наличие полиморфизма в VDR Cdx2 до 20% снижает риск перелома позвоночника независимо от пола человека, гомозиготный полиморфизм Xbal в гене альфа рецептора эстрогена (ESR1) уменьшает общий риск переломов у женщин любого возраста на 19% (у мужчин - на 9%) и риск переломов позвоночника - на 35% (16%). Непереносимость лактозы (молочного сахара) из-за полиморфизма в гене фермента лактазы LCT и неосознанное стремление к отказу от молочных продуктов, вызывающих вспучивание, спазмы и диарею (клиническая картина похожа на хронический панкреатит), приводят к значительному уменьшению костной массы и 2-5-кратному увеличению риска переломов у пожилых людей.