У структурі захворюваності й смертності населення світу злоякісні пухлини посідають друге місце після серцево-судинних недугів. Помітна тенденція до росту онкологічної патології.
Пошкодження або альтерація від лат. – зміна.
Альтерація - це зміна метаболізму і структури клітин, а також міжклітинної речовини, тканин органів, які супроводжуються порушенням їх функції.
Пошкодження здатні викликати найрізноматітніші причини. Пошкодження може бути представлена 2-ма патологічними процесами:
1. дистрофією і 2. некрозом, які нерідко є послідовними стадіями.
Дистрофія
Від грецьк. - порушення і живлення, звідси термін „дистрофія” - порушення трофіки (живлення) клітин і тканин, а це веде до структурних змін;
Класифікація:
1. білкові,
2. жирові,
3. вуглеводні,
4. мінеральні (внаслідок порушення того чи іншого обміну р-н.)
В залежності від впливу генетичних факторів.
1. набуті
2. спадкові
По поширенню процесу
1. загальні
2. місцеві
Клінічні прояви білкового обміну
Білки становлять основу структурних елементів клітини.
Значних запасів білків в орг-мі немає, тому вони постійно синтезуються з амінокислот, що надходять з їжею. Добова потреба - 120 г.
У патологічних умовах б. обмін може порушуватися на всіх етапах - від процесів травлення до виведення азотистих шлаків.
В травному каналі відбувається гідроліз білків під дією ферментів травних соків.
Білки, які не гідролізувалися і не всмокталися в тонкій кишці переходять у товсту, де піддаються гниттю і бактеріологічному розтопленню, в р-ті чого утворюються велика к-сть амінів (гістамін, кадаверин), ароматичних сполук, 6 фенол, індол, скатол), що здатні викликати кишкову інтоксикацію. При багатьох пат. процесах змінюється вміст білків у крові (норма-60-80 г/л).
Збільшення к-сті (гіперпротенемія) виникає внаслідок посиленого синтезу глобулінів (антитіл), при запаленнях, інф. хворобах.
Збільшення вмісту всіх білкових фракцій (альбумінів, глобулінів, фібриногену) може зумовлюватись зневодненням орг-зму і згущенням крові крові (понос діарея у дітей, блювота).
Зменшення к-сті білків у крові - гіпопротінемія. Вона спостерігається у випадку недостатнього синтезу білків (голодування, ентерит, цироз печінки).
Загальне уявлення про білковий обмін можна скласти на основі дослідження азотистого балансу. Порівнюють к-сть азоту, що надійшов з кі-стю азоту, виведеного з організму.
В нормі ці дві величини рівні за добу здорова людина споживає і виводить 12-14 г азоту. При порушенні білкового обміну к-сть азоту в крові, наз. гіперазотемія.
Кінцевий етап обміну білків завершується утворенням аміаку сечовини.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ
Жири присутні в їжі у формі тригліцеридів і ліпідів. Поглинуті з їжею жири зазнають складних перетворень спочатку у травному каналі, а після всмоктування в процесі метаболізму.
Розлади травлення і всмоктування жирів у тонкому кишечнику мають дві головні причини - жовчних кислот дефіцит
- дефіцит активної ліпази-ферм.
Підшл. з-зи.
Зміни транспорту жирів найчастіше зводяться до гіперліпемії, тобто збільшення концентрації у крові.
Морфологічно порушення обміну жирів проявляється у вигляді жирових дистрофії, збільшення жиру в клітинах, до він знах. в нормі, появою жиру там, де вів у нормі не зустрічається.
Типовим прикладом жирової дистрофії вважається ожиріння аліментарне, церебральне, ендокринна.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ
Вуглеводи - легко засвоюваний енергетичний матеріал. Полісахариди і дисахариди їжі розчеплюються ферментами слини і підшлункового соку.
У формі простих вуглеводів (моносахариди) всмоктуються в кров.
Травлення вуглеводів страждає в усіх випадках, коли ферменти підшл. з-зи не ут-ються і не виводяться у дванадцятипалу кишку.
Найважливішим показником, який характеризує стан вуглеводного обміну, є рівень цукру в крові (в №- 4,4-6,6 м/моль/л).
Хвороби, що перебігають із порушенням вуглеводного обміну, можуть супроводжуватися, як підвищенням концентрації цукру в крові (гіперглікемія), зниження - гіпоглікемія.
Коли концентрація глюкози в крові перевищить так званий нирковий поріг (8-10 ммоль/л, вона з'являється в сечі) глюкозурія. Розлади вуглеводного обміну найяскравіше проявляється у хворих на цукровий діабет (недост.) за цих умов клітини неспроможні викор. глюкозу як енерг. джерело інсуліну.
Некроз - це змертвіння або загибель клітин, тканин, органів у жив. орг.
Некротичний процес проходить ряд стадій.
І ст. – Паранекроз - важкі дистрофічні зміни зворотного характеру.
ІІ ст. - Некробіоз - незворотні дистрофічні зміни, смерть клітин
ІІІ ст. – Аутодіз - розпад під впливом ферментів
При некрозі наступають мікроскопічні і макроскопічні зміни ядра, цитоплазми, міжкліт. р-ни.