Методичні рекомендації
для позааудиторної самостійної роботи
з інфекційних хвороб по темі:
Висипний тиф. Хвороба Брілла.
План
1. Визначення висипного тифу і хвороби Брілла.
2. Етіологія. Епідеміологія.
3. Патогенез. Патоморфологія.
4. Клініка і ускладнення висипного тифу.
5. Клінічний перебіг хвороби Брілла.
6. Діагностика. Диференційна діагностика.
7. Лікування.
8. Профілактика.
Лекція
Епідемічний висипний тиф (син.: висипний тиф вошиний, військовий, класичний, європейський) – гостра — гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється рикетсіями Провачека, передається вошами, характеризується розвитком генералізованого інфекційного пантромбоваскуліту з утворенням специфічних висипнотифозних гранульом, гарячкою, розеольозно-петехіальним висипом, гепатосплено-мегалією, ураженням нервової системи і органів кровообігу.
Хвороба Брілла (син.: хвороба Білла-Цінсера, спорадичний або рецидивний тиф) — віддалений рецидив епідемічного висипного тифу, характеризується спорадичністю захворюваності при відсутності джерела інфекції і переносників (вошей) із збереженням усіх основних ознак хвороби, але з легким перебігом.
Етіологія. Збудник епідемічного висипного тифу — Rickettisia prowazeki — належить до роду Rickettisia, родини Rickettisiaceae. Це грампозитивні мікроорганізми, неоднорідні за морфологією. Рикетсії Провачека містять антигени з гемолітичними і токсичними властивостями. Чутливі до дезинфікуючих речовин у звичайних концентраціях. У зовнішньому середовищі, висушених екскрементах вошей, на забруднених хутряних виробах можуть зберігатися протягом 5-8 місяців, на холоді, при заморожуванні — до року.
Епідеміологія. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина, починаючи з передостаннього або останнього дня інкубаційного, тобто 20-21 день.
Механізм зараження трансмісивний. Переносником інфекції є переважно одежна воша, рідше — головна і лобкова. Насмоктавшись крові хворого, воша стає заразною для людини. Коли воша кусає здорову людину і смокче кров, її кишечник наповнюється і одночасно виділяються інфіковані екскременти. Укус воші супроводжується свербінням, людина чухається і втирає в шкіру її екскременти з рикетсіями. У лабораторних умовах можливе зараження людей аерозольним шляхом.
Хвороба Брілла не має основних ознак епідеміологічного процесу. Спорадичні «ендогенні» рецидиви перенесеного висипного тифу виникають при відсутності джерела інфекції та вошей. Якщо епідемічний висипний тиф уражує всі верстви населення, то хвороба Брілла спостерігається у людей середнього віку, які багато років тому перехворіли на висипний тиф. У крові такого хворою з'являються рикетсії, при наявності вошей він може стати джерелом інфекції.
Сприйнятливість до зараження майже 100%. Імунітет після перенесеного висипного тифу стійкий і тривалий. Повторні випадки захворювання реєструються дуже рідко.
Патогенез і патоморфологія. В експериментах на тваринах встановлено, що при внутрішньошкірному зараженні рикетсії попадають у кров уже через лічені хвилини (перша, епідеміологічна, фаза патогенезу). У крові частина рикетсій гине, решта фіксується ендотеліальними клітинами судин. Починається фаза розмноження і рикетсій і нагромадження ендотоксину — друга фаза патогенезу. З'являються ендотеліальні клітини з великою кількістю рикетсій (клітини Музера). Внаслідок руйнування ендотеліальних клітин рикетсії виходять у кров. Тут частина їх гине, решта знову проникає до ендотелію.
Третя, фаза патогенезу — ангіопаралітична. Дія токсину, що спричиняє параліч судин, посилюється ураженням ендотелію в місцях проникнення у клітини рикетсій. Розмноження рикетсій і пов'язані з ним набряклість та десквамація ендотелію судин зумовлюють розвиток генералізованого васкуліту. Ангіопаралітичні зміни призволять до функціональних порушень у багатьох органах.
Ознаки васкуліту спостерігаються з перших днів хвороби, з 6-8-го дня утворюються специфічні гранульоми. Починається фаза деструктивно-проліферативних змін — четверта фаза патогенезу. Умовно її можна поділити на дві — тромбоутворення і загально-проліферативну. Ушкодження судинної стінки призводить до агрегації тромбоцитів і відкладення фібрину в уражених ділянках судин Для цього періоду характерне утворення бородавчастого тромбоендоваскуліту, тобто виникнення пристінкових конусовидних тромбів. Навколо основи тромбів відбуваються проліферативні процеси. Проліферативні утворення компактні, нагадують вузлики. Гранульоми виникають у більшості органів і тканин. Особливо багато їх у головному мозку.
З’являються також у периферичних нервових структурах. Ураження судин зумовлює різкий головний біль, психічні розлади, симптоми ураження ядер черепних нервів, порушення діяльності серця, схильності до колапсу та інші клінічні прояви хвороби.
Поступово зростає напруженість гуморального і клітинного імунітету, настає реконвалесценція (п'ята фаза патогенезу). Можливе видужання, при якому дефектність імунітету зумовлює персистенцію рикетсій в організмі.
Клініка. Інкубаційний період триває від 5 до 23 днів, в середньому — 13-15 днів. Хвороба характеризується циклічним перебігом, в якому виділяють три періоди:
1) початковий
2) розпалу хвороби
3) реконвалесценції.
Початковий період. У більшості випадків хвороба починається підгостро, з ознобом, температура тіла протягом 2-3 днів досягає 39-40,5 °С, хворі скаржаться на головний біль, слабість, біль у кістках і м'язах. Інколи хворі ще наприкінці інкубаційного періоду, за 1-2 дні до гарячки, відчувають слабість, пригнічення, непокій, головний біль, нездужання. З підвищенням температури тіла значно посилюється головний біль, який охоплює всю голову, є зменшується при вживанні анальгетиків. Одночасно з'являється шум у вухах, безсоння. Поведінка і зовнішній вигляд хворих з перших днів хвороби досить характерні. Вони збуджені (ейфоричні), балакучі, метушливі, на питання відповідають багатослівно, неконкретно. Інколи роздратовані, образливі. У тяжких випадках вже з перших днів хвороби можливі зміни слухового, світлового, тактильного сприйняття, які стають причиною марення.
Лице хворого гіперемійоване, одутле, шкіра шиї, верхньої часини тулуба, кон'юнктиви гіперемійовані, судини склер ін'єктовані. Очі червоні, блискучі і нагадують очі котика (ознака Яновського — «п'яне обличчя і кролячі очі”).
На початку хвороби, іноді на 2-3-й день на кон'юнктиві перехідної складки і нижньої повіки з'являється кон'юнктивальний висип — симптом Зорохович -Кіарі у вигляді окремих розеол або петехій діаметром 0,5-1 мм. Симптом виявляється у 10-25%. Після закапування у кон'юнктивальний мішок 1-2 крапель 0,1 % розчину адреналіну завдяки судинозвужувальній дії препарату кон'юнктива стає блідою і висип виявляється набагато частіше, майже у 80-90% хворих (проба Авципа). У цей час можна виявити потовщення на судинах перехідної складки конюктиви нижньої повіки — симптом муфти Котляренка. Приблизно за добу до виникнення екзантеми можливий висип на м'якому піднебінні, піднебінному язичку і передніх дужках: окремі дрібні червоні плями діаметром 0,1-0,5 мм — енантема Розенберга, яка зберігається до 7-10-го дня хвороби і разом з симптомом Зорохович—Кіарі свідчить про ураження судин. Висип па слизових оболонках передує виникненню екзантеми на шкірі і тому має велике діагностичне значення.
Якщо перебіг хвороби тяжкий, у окремих хворих на 3-4-й день з'являється симптом Говорова — Годельє: внаслідок ураження ядер під'язикового нерва хворий відчуває утруднення при показуванні язика, висовує його повільно, поштовхами, помітне фібрилярне посіпування. Внаслідок порушення салівації язик сухий, зменшений, вкритий нальотам.
Період розпалу хвороби. Виникнення висипу свідчить про закінчення початкового періоду хвороби. У цей час гарячка у більшості випадків досягає найвищого рівня.
Характерною ознакою висипного тифу є екзантема, розеользно-петехіальний висип з'являється майже у 90% хворих на 4-5-й день хвороби. У перший день висип переважно розеольозний, дещо з синюшним відтінком, поліморфний, є лише окремі петехії.
Однак уже на другий день висип набуває типового розеольозно-петехіального характеру, і з того часу переважають геморагічні ознаки. Висип спочатку з'являється під ключицями, на внутрішній поверхні плечей, під пахвою, потім поширюється на бічні поверхні грудної клітки, спину. Менше уражуються живіт, сідниці. На лиці висип з'являється лише в тяжких випадках. Він охоплює також підошви, долоні, висипання завершується „протягом кількох годин, хоч цей процес може тривати 2-3 дні.
Внаслідок геморагічного характеру висипу він у процесі розвитку змінює колір («цвіте») подібно до синців. Це пов'язано з перетворенням метгемоглобіну в гематин, білівердін і білірубін.
З 11-го дня хвороби висип стає блідим і поступово зникає. У тяжких випадках він може зберігатися довше, навіть до 15-16-го дня хвороби. Після висипу на деякий час залишається пігментація.
У період розпалу хвороби всі клінічні прояви посилюються, з'являються нові ознаки. Якщо у початковий період ще немає значних психічних порушень, то вони можуть з'являтись найчастіше на 5-8-й день хвороби. Головний біль, що на початку хвороби є майже основною клінічною ознакою і спричиняє хворому найбільші страждання, в розпалі хвороби з виникненням нових симптомів ніби відходить на другий план. Порушується свідомість, може виникати марення, різні ілюзії, у тяжких випадках стан деперсоналізації. Наприкінці гарячки марення часто носить характер манії величності. Психічні розлади пов'язані з енцефалітом. Досить частим у цей період є погіршення слух внаслідок ураження слухового нерва. Про ураження мозочка свідчать запаморочення і нудота. З'являються ознаки Керніга, Брудзінського, ригідність потиличних м'язів.