Демонстративні зміни відбуваються в місцевому осередку інфекції. Гальмується розвиток грануляцій, вони стають блідо-сірі, в'ялі, втрачають блиск і вологість, а потім некроти-зуються, ексудату стає мало, він рідкий, серозно-гнійний чи серозно-геморагічний ("суха рана"). В місцевих осередках запалення прогресує некроз тканин. Навколо джерела інфекції часто виявляють тромбофлебіт та лімфаденіт і лімфангіт. Загальний вигляд рани (осередку) засвідчує зупинку в ній регенеративно-репаративного процесу.
Клінічні симптоми, зокрема фізикальні, є найважливішими ознаками сепсису і становлять підґрунтя для його діагнозу. Разом із тим, виходячи з дефініції цього захворювання, діагноз сепсису вимагає підтвердження результатами дослідження крові, виявленням бактеріемії. Хоч бактеріемія як явище епізодичне, транзиторне можлива при різних місцевих осередках інфекції без клінічних ознак сепсису (деякі вчені виділяють бактеріемію навіть у окрему форму розвитку інфекції), далеко не у всіх хворих на сепсис, навіть при багаторазових дослідженнях, вдається виявити її. Цією обставиною пояснюється те, що поряд із терміном "сепсис" нерідко використовують термін "септичний стан" та інші (Г.А. Ївашкевич, 1976, та ін.) Мабуть, з цього приводу багато західних учених, особливо з США, сепсисом називають будь-яку гнійну інфекцію ран та післяопераційну інфекцію з наявністю абсцесу, щопотребує дренування. Проте є повідомлення, що вдавалося виявити бактеріемію у 99 % хворих на сепсис у перших трьох пробах крові протягом доби (S.G. Rabinowith, 1980). Звичайно, в кожному випадку септичного стану треба намагатись підтвердити діагноз результатами дослідження крові (бактеріемія), але з огляду на сьогоднішнє розуміння патогенезу сепсису, фазність розвитку останнього (токсемія, септицемія та септикопіємія), а також недоліки технології мікробіологічного дослідження таке щотвердження не завжди можна одержати. Тому відсутність бактеріемії за наявності клінічних ознак сепсису не може заперечувати діагноз його. Для підвищення частоти виявлення бактеріемії при підозрі на сепсис, а тим паче за наявності незаперечних клінічних ознак його, сіяти кров треба багаторазово (до 3 разів на добу, якщо в перших пробах культуру не виявлено) і особливо в період піку лихоманки, та проводити мікробіологічне дослідження в умовах як аеро-, так і анаеробіозу. Для мікробіологічного підтвердження діагнозу грамнегативного сепсису, коли виявити мікроорганізми в крові в перші 48 год складно, в США були спроби використати тест з відшукуванням у крові ендотоксинів грамнегативних мікробів, які складаються з ліпопроте'їдів зовншіньої мембрани цих мікроорганізмів. Для тесту було використано лізати амебовдних клітин раку Lunulus polyphemis. Приготований лізат при змішуванні з ендотоксином in vitro перетворювався на гель. Але на практиці використання цього тесту виявилось малоефективним.
При мікробіологічному дослідженні крові та матеріалу (гною) з рани (чи іншого осередку інфекції") можуть бути одержані нетотожні види мікроорганізмів. Рани нерідко забруднюються іншими, крім тих, які спричинили сепсис, мікроорганізмами. У зв'язку з цим мікрофлору рани (місцевого гнійного процесу) за відсутності у хворого на сепсис бактеріемії не можна приймати за збудника сепсису. Відсутність росту мікрофлори на мікробіологічному середовищі при засіванні останнього виділеннями з гнійної рани чи кров'ю вказує на анаеробний характер мікробів, а не на відсутність їх.
Сепсис часто ускладнюється багатьма загальними та місцевими формами патологи, які переважно і призводять до загибелі хворого. Серед ускладнень найчастіші пневмонія, кровотеча, як внаслідок арозії судин у рані чи гнійному осередку (арозійна, механічна кровотеча, нейротрофічна внаслідок порушення системи згортання крові), тромбоемболія магістральних судин (легеневої артерії, судин мозку, кінцівок, особливо нижніх), токсичний чи септичний шок, пролежні та ін. Найне-безпечнішим є токсичний шок, який особливо часто супроводжує грамнега-тивний сепсис. На тлі сепсису шок супроводжується різким падінням серцевої діяльності — частим малим пульсом , низьким тиском, дихальною недостатністю, що проявляється тахіпное та ціанозом (з рум'янцем на щоках в гі-пердинамічній фазі шоку), липким потом, олігурією аж до анурії, дисемі-нованим внутрішньосудинним згортанням крові (синдром ДВЗ) та іншими симптомами.
Септичний шок переважно спостерігається при тяжких ураженнях серця та інших внутрішніх органів, особливо багатьох із них (поліорганна недостатність). Він супроводжується високою летальністю — 50—70 % і більше.
Останнім часом розвиток септичного шоку пов'язують з гіперпродукцією в організмі хворого на сепсис оксиду азоту (NO). Останній, як проміжний продукт обміну L-аргініну, продукується у великій кількості периферичними моноцитами, альвеолярними макрофагами, клітинами Купфера, нейро-фільними лейкоцитами та судинним ендотелієм, які стимулюються бактеріальними ліпополісахаридами та цитокіна-ми. Оксид азоту, який і в фізіологічних умовах відіграє велику роль у розслабленні судин, зокрема, коронарних (його дефіцит може призводити до коронарної хвороби, гіпертензії тощо), у разі підвищення його продукції зумовлює релаксацію судин, формування набряку тканин та модулює чутливість нервових закінчень. Реагуючи з вільними радикалами, він також утворює пе-роксиніт натрію, який є цитотоксином. Ефекти дії NO на судини та нервову систему сприяють розвитку шоку. Утворення оксиду азоту інгібується кортикостероїдами — гідрокортизоном (кортизо-лом), преднізолоном.
Діагностика сепсису в типових випадках, за наявності головних, притаманних сепсису синдромів та симптомів, а саме — значного осередку місцевої інфекції, ознобу, гіпотензії та лихоманки, яка не регресує чи не зникає протягом тижня в середньому після радикального хірургічного втручання, та бактеріемії, труднощів не складає. Але такий набір ознак, зокрема наявність бактеріемії, буває не більше ніжу 50—85 % випадків.
У зв'язку з цим діагноз сепсису в багатьох випадках нелегкий і помилки трапляються досить часто — у 37 % хворих він не діагностується (В.І. Петров, Н.А. Лопаткін, 1986).
Велику роль у діагностиці сепсису відіграє клінічне спостереження за взаємозв'язком між місцевим осередком інфекції та загальною реакцією організму, зокрема залежністю останньої від стану осередку. Між станом його та вираженістю загальної реакції, зокрема, лихоманки, існує пряма залежність. Після втручання на осередку інфекції — видалення чи розкриття його, якщо він не розкритий чи недостатньо розкритий, та звільнення від гнійного ексудату і некротичних мас швидко ліквідується (протягом 3—5 діб, не більше ніж 7 діб) загальна інтоксикаційна реакція. Коли ж після радикального втручання на осередку інфекції токсичні явища не зникають або вони з'являються за відсутності ускладнень місцевого джерела, треба підозрювати сепсис незалежно від наявності чи відсутності бактеріемії. Такий розвиток перебігу хвороби треба вважати початком сепсису, його першою фазою — токсемією (М.Н. Зубков та співавт., 1989).
Поряд із наростанням загальної інтоксикації, порушенням функції багатьох органів (появою жовтяниці склер та шкіри, дихальної недостатності), прогресуванням анемії та зсувом лейкоцитарної формули крові вліво, велике значення має зупинка репаративного і регенеративного процесів у самому місцевому осередку — рані, опіковій поверхні тощо. Поява метастазів інфекції чи розвиток серцевої недостатності та септичного шоку є пізніми проявами сепсису.
Септичний шок особливо часто розвивається при грамнегативному сепсисі, при якому рідше виявляють бактеріемію. Велике значення для своєчасної діагностики сепсису, метастазів інфекції мають інструментальні, імунологічні та біохімічні методи дослідження (визначення вмісту активних лімфоцитів, молочної кислоти в крові та інших рідинах, показників коагулятив-ної активності крові тощо).
Дослідження крові на бактеріемію треба робити 5—8 разів за 48—72 год з моменту появи ознак сепсису та забирати кров на бактеріологічний посів у період піку температури тіла та ознобу. За відсутності росту бактерій на живильному середовищі, на якому засіяні виділення з рани, треба завжди зважати на наявність збудника анаеробної мікрофлори, а не на відсутність мікрофлори. Лише рання діагностика сепсису та його інтенсивне комплексне лікування істотно впливають на кінцевий результат терапії цього загрозливого захворювання.
Лікування сепсису повинно бути енергійним, комплексним, етіопатогене-тичним і індивідуалізованим. Індивідуалізація лікування хворого на сепсис будується на таких критеріях, як особливості вхідних воріт (джерело походження збудника інфекції), характер збудника, форма сепсису та патофізіологічні особливості хворого. Лікування сепсису комплексне: хірургічне втручання та консервативна терапія. Зв'язок майже всіх випадків сепсису з осередком місцевої інфекції вимагає першочергового контролю за ним, його широкого розкриття (за недостатнього дренування) та видалення девіталізованих тканин, а по можливості — і повного вирізування. Хоч у стадії сепсису і нема такої залежності між станом місцевого осередку та загальними патологічними проявами, як це спостерігається при гнійній резорбтивній лихоманці (різкий оборотний розвиток загальних явищ лихоманки після радикального втручання і санації місцевого джерела інфекції), але нехтувати санацією місцевого осередку неприпустимо.