У стадії анаеробної флегмони, як обмеженої, так і ще більшою мірою поширеної, рана стає сіро-брудною, сухою (при газовій) чи вологішою (при газово-некротичній формі), з малою кількістю серозно-геморагічного чи каламутного смердючого ексудату. М'язи в рані втрачають блиск, стають сірими, або геморагічними, нипинаються в рану. Навколо рани тканини набряклі. Внаслідок стискання набряком судин шкіра далеко за межами осередку стає блідою, на ії поверхні помітні синюваті смуги вен. При пальпації набряклих тканин навколо рани відчувається крепітація.
За поширення інфекції в тканинах розвиваються міонекроз, некроз м'язів (окремих чи груп) та гангрена. Некроз м'язів та судин призводить до крововиливів, розкладання гемоглобіну та появи на поверхні шкіри уражених зон кінцівок чи тіла пухирів та розсіяних плям (ландкарт-ного типу) багрово-синього та буро-жовтуватого (бронзового), інколи жовтувато-зеленуватого кольору ("цвітіння синця"). Через це зміни кольору шкіри називають "забарвленням осіннього лісу".
У разі переважної локалізації анаеробної інфекції на ногах міонекроз швидко поширюється, спричинює тромбоз магістральних артерій та гангрену ноги чи, рідко, ніг. На артеріях ноги зникає пульс (периферійне від рани), нога стає холодною, темно-синьою чи навіть чорно-синьою.
Рана при гангрені стає темно-брудною, некротичною, смердючою. Загальний стан хворого, що значно порушується вже в стадії флегмони (емоційне пригнічення, субфебрильна температура тіла, тахікардія, втрата апетиту, сухість слизової оболонки, язика та наліт тощо), при розвитку поширеної флегмони, а особливо міонекро-зу та гангрени, різко погіршується. Підвищується температура тіла до фебрильних цифр (38—40 °С), спостерігається виражена інтоксикація (відсутність апетиту, депресія, жов-тяничність склер, сухий обкладений сірим нальотом язик, диспепсичні явища, тахікардія, низкий артеріальний тиск, лейкоцитоз, низький діурез, прогресуюча анемія, пасивність).
Розвиток сепсису характеризується поглибленням загальних явищ інтоксикації та розвитком токсичного шоку.
Клінічний перебіг захворювання може бути блискавичним, мати швидкий чи повільний перебіг, а за тяжкістю — дуже тяжким, тяжким та середнього ступеня тяжкості.
У переважній кількості випадків анаеробна інфекція має перебіг тяжкої міонекротичної форми. Лише у невеликої кількості хворих інфекція обмежується ураженням лише над-фасціальних (епіфасціальних) м'яких тканин, власне сполучної тканини (підшкірної основи, судин, поверхневої фасції), тобто розвитком анаеробної флегмони чи, за термінологією деяких західних авторів, — анаеробним целюлітом (з газоутворенням чи без нього). Ця форма, на відміну від міонєкротичних форм з притаманним їм головним чином некротичним процесом, перебігає з чіткими ознаками також запального процесу — лейкоцитарною інфільтрацією тканин навколо осередку з явищами фагоцитозу. Перебіг такої форми інфекції значно легший, а прогноз для хворих сприятливий.
Діагностика анаеробної інфекції грунтується, головним чином, на клінічних проявах захворювання — місцевих ознаках та загальних, системних порушеннях. Місцеві ознаки—це зміна вигляду самої рани, набряк тканин навколо неї та за її межами, зокрема проксимальніше від неї, якщо йдеться про головну локалізацію інфекції — кінцівки, особливо ноги, крепітація в тканинах навколо осередку, мізерні смердючі виділення з рани буро-брудного кольору (за відсутності в асоціації гнильних мікроорганізмів запах виділень неприємний, нагадуює запах квашеної капусти чи несвіжого сиру). Нерідко м'язи випинають із рани, мають вигляд вареного м'яса або темно-геморагічний колір, на шкірі з'являються багрово-синюшні та "бронзові" плями ландкартного типу та пухирі. В тканинах на рентгенограмі помітний газ (чарунчаста ніздрювата структура клітковини та скупчення газу в м'язах; іноді — у вигляді ялинки).
Різка інтоксикація, що рано обумовлює загальні розлади — наростаючу декомпенсацію серцево-судинної системи та внутрішніх органів, прогресуюча анемія доповнюють клініку захворювання.
Мікробіологічне дослідження виділень з рани та некротичних тканин дає змогу поставити орієнтовний діагноз (наявність великих товстих із заокругленими кінцями грампозитивних паличок (Cl.perfringens) та паличок у формі коми (за присутності СІ. vibrio septicum), а чисту культуру можна одержати лише через 2 доби, тобто пізно. Тому лікувальна тактика грунтується на клінічних ознаках та симптомах. Визначення ферментів гіалуро-нідази і лецитинази для діагностики — як показників життєдіяльності Cl.perfringens та Cl.vibrio septicum — не одержали поширення через складність дослідження і непрямий характер цих чинників.
Лікування анаеробної клостридіаль-ної інфекції здійснюється хірургічним та консервативними методами. Вирішальна роль у лікувальному комплексі належить своєчасному хірургічному видаленню некротичних тканин у межах здорових. Це досягається широким розрізуванням м'яких тканин до здорових, як на поверхні, так і в глиб, і видаленням усіх змертвілих тканин, насамперед м'язів. При флегмоні або ізольованому некрозі частини м'язів зі збереженням пульсу в дистальній частині ноги чи руки це можливо ще без ампутації ноги чи руки, при гангрені зі зникненням пульсу на периферії кінцівки — лише шляхом ампутації останньої набагато проксимальніше від уражених тканин (при гангрені гомілки — ампутація стегна в її верхній, рідше — середній третинах), часто з додатковим розрізуванням впродовж кукси фасції стегна. Ампутації виконують шляхом перерізування тканин на одному рівні, тобто це гільотинні, а не конусоподібні чи пластичні ампутації. Рани не зашивають. У них уводять дренаж і перманентне зрошують окислювачами (розчином перекису водню чи калію перманганату).
Велике значення для лікування хворих з анаеробною інфекцією має застосування гіпербаричної оксигенації в спеціальних камерах (барокамерах), яка була введена Brummelcamp та Вогета (1961).
Проте гіпербарична оксигенація (лікування в камерах з підвищеним тиском кисню) не може замінити хірургічне втручання, вона ефективна лише в поєднанні з останнім — широким розкриттям осередку та видаленням мертвих тканин таким самим шляхом, як ампутація.
При анаеробній інфекції з локалізацією за межами ніг чи рук широкими розрізами відсепаровують у зоні ураження шкіру і вирізують до здорових тканин некротизовані м'язи, після чого рану зрошують окислювачами, залишаючи її відкритою. Після цього хворому проводять гіпербаричну ок-сигенацію в спеціальній камері.
Оперативне втручання поєднують із введенням по 500 000 — 1 000 000 ОД бензилпеніциліну натрієвої солі через кожні 4 год або синтетичних пені
цилінів та дезінтоксикаційних розчинів (полівінілпіролідон), білкових препаратів (альбуміну та протеїну), а також свіжої крові чи нативної плазми.
З інших засобів важливими є кортикостероїди, інгібітори протеолізу, антикоагулянти, серцево-судинні препарати тощо. Лікування треба проводити на тлі калорійного (супермета-болічного) харчування з високим вмістом вітамінів як ентеральним (у тому числі зондовим), так і, переважно, парентеральним шляхом. Летальність при анаеробній інфекції велика — 20—50 % і більше. Треба пам'ятати, що ця інфекція здатна реци-дивувати. Пізні рецидиви спостерігаються при травмі чи операції з видаленням сторонніх тіл. Тому за перебігом процесу треба пильно стежити до повного його затихання, особливо до загоювання рани.
Одужують хворі поволі. Вони потребують реабілітації в санаторно-курортних умовах.
Профілактика. Вирішальним чинником профілактики анаеробної гангрени є своєчасна рання хірургічна обробка рани, виконана технічно правильно (з широким розкриттям рани і вирізуванням травмованих тканин).
Хворим з ранами, в яких після операції (або ще до неї) може розвинутися анаеробна інфекція, призначають профілактичну терапію препаратами групи пеніциліну.
Досвід воєн, зокрема другої світової, засвідчує, що анаеробна інфекція розвивається головним чином при запізнілій чи недоброякісній первинній хірургічній обробці рани. Всі інші чинники, такі, як відсутність чи погана іммобілізація переломів, шок, кровотеча тощо, хоч і сприяють розвитку анаеробної інфекції, але порівняно з первинною хірургічною обробкою мають другорядне значення.
Сироваткова профілактична вакцинація проти анаеробних клостридіїв (трьох) себе не виправдала, як і лікування захворювання протигангренозними сироватками, хоч в роки війни та деякий час і по війні проводилась і пропагувалась деякими хірургами.
Більше того, ця профілактика та терапія давала багато ускладнень анафілактичним шоком. Зараз профілактика та лікування протигангренозними сироватками не застосовується.
Профілактика анаеробної інфекції при хірургічному лікуванні ран, у тому числі й післяопераційних, де вегетує анаеробна мікрофлора, повинна передбачати достатню аерацію тканин (залишення у деяких випадках ран без первинного закриття, дренування та промивання окислювачами, призначення антибіотиків, зокрема бензилпеніциліну натрієвої солі тощо).
Для запобігання внутрішньогоспі-тальному поширенню анаеробної інфекції' такі хворі повинні бути ізольованими від інших хворих, насамперед з хірургічними ранами.
Медичний персонал, який контактує з цими хворими, повинен особливо суворо дотримувати правил асептики та особистої гігієни. Лікарі та медсестри, що роблять хворому операцію чи перев'язку, повинні після закінчення процедури змінювати халати та рукавички і старанно мити та дезінфікувати руки.
Просочені рановими виділеннями пов'язки та дренажі повинні збиратись у окремий посуд та спалюватись. Білизну хворого та халати лікарів і медсестер збирають окремо від іншої білизни, направляють у окремій тарі в дезінфекційні камери, де після замочування в розчині натрію гідрокарбонату їх дезінфікують. Транспортні шини також дезінфікують у парових камерах при температурі 110—120 °С. Інструменти (після їх замочування в 1 % розчині натрію гідрокарбонату та миття) стерилізують окремо в сухожарових стерилізаторах.
Операційну та перев'язочну, в якій проводять операції чи перев'язки, треба ретельно прибирати після виконаних маніпуляцій (мити підлогу, стіни дезінфікуючими розчинами, провітрювати, опромінювати бактерицидними лампами). У палаті щодня прибирають і миють підлогу, а після закінчення лікування хворого в ній проводять повну дезінфекцію ліжок, меблів, стін, повітря.