КЛОСТРИДІАЛЬНА (СПОРОТВОРЧА) АНАЕРОБНА ІНФЕКЦІЯ
Анаеробна клостридіальна інфекція, найчастіше відома під синонімом "газова гангрена", належить, як і специфічна анаеробна інфекція—правець, до ранової токсикоінфекції. Вона звичайно супроводжує вогнепальні травми. У роки Великої Вітчизняної війни вона спостерігалась порівняно рідко — у 0,5—1 % поранених (хоч у попередні війни була майже епідемічною; ще в роки першої світової війни ускладнення такі реєстрували у 5—13 % поранених). Але, хоч і відносно рідко, газова гангрена спостерігається і в мирний час, особливо при залізничних, а також автомобільних травмах, побутових та вуличних ножових пораненнях, що проникають у кишечник тощо. Вона іноді спостерігається і після операцій (ампутація ніг у зв'язку з гангреною, операції на травному каналі, зокрема на товстій та прямій кишках, після абортів, особливо кримінальних, і навіть після ін'єкцій. Збудниками цієї інфекції є анаеробні клостридії, насамперед Cl.perfringens — газотворчий клостридій, Cl.vedematiens — клост-ридій набряку, Cl.hystolyticum — клостридій, що розплавляє тканини, та СІ.vibrio septicum — септичний вібріон. Інші мікроорганізми (клостридії) не відіграють самостійної ролі у виникненні захворювання.
Анаеробна мікрофлора живе в товстій кишці тварин і людини, звідки потрапляє (з фекаліями, при загибелі тварин та людей) в навколишнє середовище — в землю, повітря, де може довго зберігатися, особливо в формі спор.
Особливо багаті на клостридії удобрені фекаліями тварин та людини (органічними добривами) присадибні ділянки, городи, сади, смуги впродовж залізничних доріг тощо.
В цих грунтах навіть на значній глибині (до 1 м) виявляють клостридій. Цим пояснюється те, що в роки війни анаеробна інфекція частіше спостерігається в період оборонних боїв, коли війська перебувають довго на одному місці, яке забруднюється фекаліями. Cl.perfringens міститься в травному каналі 25—30 % здорових людей в і сечостатевій системі багатьох дорослих жінок. Він виявляється у багатьох неінфікованих хворих, що лікуються в шпиталях/на шкірі — до 44 % (H.M.Sommers, 1980), а також у сечостатевих шляхах жінок. У такому разі з'являється ризик щодо розвитку у них за відповідних умов газової гангрени. Та все ж невелике поширення клостридіїв є визначальним у розвитку інфекції.
Головним у патогенезі останньої є сприятливі умови, в які потрапляють клостридії чи їх спори, а саме: наявність у рані неаерованих кишень та змертвілих тканин, особливо м'язів, підвищена чутливість організму до збудників цієї інфекції внаслідок багатьох причин — порушення загального кровообігу, обміну речовин (цукровий діабет, гіповітаміноз, гі-попротеїнемія тощо), анемії, охолодження, зниження імунітету тощо. Про це засвідчує той факт, що контамінація, наприклад, залізничних, як правило, відкритих травм реєструється у всіх випадках, але інфекція розвивається, як правило, лише у 1 % потерпілих. Треба особливо відзначити роль запізнілої хірургічної обробки рани у патогенезі анаеробної інфекції.
Вона найчастіше ускладнює рани рук та живота, рідше — грудей та ще рідше — піиї й голови (завдяки добрій васкуляризації останніх). Частота ускладнення анаеробною інфекцією ніг та сідниць пояснюється як наявністю у цих ділянках тіла великих м'язових масивів (з високим вмістом глікогену та білка), так і найбільшою забрудненістю їх клостридіями через близькість до анального отвору та сечостатевих органів.
Особливо небезпечні рани ніг та рук, які ускладнені переломом кісток чи пошкодженням магістральних судин (та перев'язкою їх), оскільки фрагменти зламаних кісток призводять до пошкодження м'язів та змертвіння тканин, а поранення судин зумовлює ішемію тканин та їх некроз. У разі вогнепальних ран роль пошкодження кісток (перелому) у виникненні анаеробної інфекції в рані особливо демонстративна (при переломах ця інфекція спостерігається в кілька разів частіше, ніж за їх відсутності). Анаеробна інфекція частіше розвивається в сліпих ранах, особливо осколкових, оскільки з осколками заносяться земля, шматки одягу та інші носії імплантаційної інфекції, а також більшою мірою некротизуються тканини. Потрапляючи із землею, кальцій та силіцій також сприяють розвитку інфекції.
Анаеробна інфекція зумовлюється головним чином асоціацією анаеробних клостридіїв, рідше — монокультурою. Найчастіше зустрічається асоціація газотворчого Cl.perfnngens, який виділяється у 56—100 % хворих, та набрякового Cl.vedematiens (у 15—50 % хворих), рідше — трьох клостридіїв (А.Н. Львов, О.А. Доліна, 1964; W.A. Altemeir, 1995). Найрідше зустрічається Cl.hystolyticum. Поряд із анаеробними клостридіями та неспоротворчими анаеробами в асоціації нерідко зустрічаються збудники гнійної (банальної) гострої інфекції.
Класифікація. Клінічне розмаїття варіантів анаеробної інфекції заважає створенню загальноприйнятої єдиної класифікації її. Існує багато термінів для її назви: газова інфекція, газова гангрена, анаеробна гангрена, гострий злоякісний набряк, бронзова бешиха, біла бешиха та ін. Найчастіше користуються термінами "анаеробна інфекція" та "газова гангрена".
Існують численні, головним чином клінічні, класифікації цієї інфекції. Серед них найбільш уживаною є класифікація, запропонована М. Weinberg і Seguin (1918), згідно з якою виділяються 5 форм інфекції (на основі двох головних властивостей клостридіїв — газотворення та набряку): 1) емфізематозна (класична);
2) набрякова (токсична); 3) змішана;
4) гнильна; 5) флегмонозна.
Близьку до цієї класифікацію, але дещо спрощену, нещодавно запропонував О.М. Беркутов, який виділяє З форми: 1) газова; 2) газово-набрякова; 3) гнійно-гнильна.
Ще M.I. Пирогов розрізняв глибоку, субфасціальну форму, що є головною, та поверхневу, епіфасціаль-ну (близько 6 %). Цей поділ зберігається і досі.
Глибокими (за класифікацією О.М. Беркутова) є газова та газово-набрякова форми, тоді як гнійно-гнильна належить до поверхневої. Багато іноземних вчених називають глибокі форми анаеробним міонекрозом.
За клінічним перебігом анаеробну інфекцію поділяють на блискавичну та такі, що швидко й повільно поширюються.
Повні класифікаційні характеристики форм анаеробної інфекції повинні віддзеркалювати як клінічні, так і патологоанатомічні особливості захворювання.
Патологічна анатомія. Потрапляючи у відповідні для розвитку умови, анаеробні клостридії починають розмножуватись у рані (спори проростають у вегетативні форми), виділяють дуже сильні токсини (некротоксин, гемолізин і ін.) та ферменти-токсини (лецитиназу, або L-токсин, гіалуроні-дазу, колагеназу, протеази).
Токсини і ферменти, спричинюючи лізис клітинних мембран (у тому числі й еритроцитів), підвищують проникність клітин і судин, зумовлюють набряк тканин і некроз їх, прокладаючи дорогу мікробам, які заселюють змертвілі тканини і розмножуються там. Інфекція уражує м'язи, сполучну тканину, судини та нерви. Точно не встановлено, що уражується первинно — м'язи (міонекроз) чи судини (тромбоз, наслідком якого є міонекроз).
В уражених тканинах унаслідок утилізації глікогену та інших вуглеводів, що піддаються ферментації, накопичується молочна кислота та гази — метан, водень, СО2 а у разі приєднання гнильної інфекції — також аміак, сірководень. Тканини стають набряклими. Набряк швидко поширюється в центральному (проксимальному) напрямку, спричинюючи збліднення шкіри. Нерідко на ній утворюються пухирі з серозно-геморагічним вмістом (внаслідок різкого підвищення проникності судин та накопичення під епідермісом транссудату). Для об'єктивної реєстрації набряку в роки Великої Вітчизняної війни було запропоновано накладання на ногу вище від рани нитки, яка за прогресування набряку занурювалась у глиб шкіри. Газ у тканинах та їх набряк спостерігаються завжди, але в різних варіантах — превалює газотворення (монокультура Cl.perfrin-gens) або набряк (асоціація Cl.perfrin-gens з Cl.vedematiens). У рані та за нею домінує некротичний процес, тоді як запально-реактивні клітинні реакції не виражені.
У судинах (венах та артеріях) тканин навколо осередку інфекції (рани) розвиваються стаз та тромбоз (як наслідок набряку та дії токсинів), які супроводжуються міонекрозом, крововиливами в тканини та гемолізом. Останні обумовлюють появу на шкірі багряно-синіх та коричневих плям ланд-картного типу. Сама рана стає сірою, виділення з неї мізерні, серозно-геморагічні або темно-бурі, смердючі, м'язи тьмяні, випинаються в рану. Лише при гнійно-гнильних епі-фасціальних формах помітні запальні реакції у вигляді лейкоцитарної інфільтрації в тканинах навколо осередку інфекції (рани).
За наявності в асоціації чи превалювання Cl.hystolyt.icum всі тканини розплавляються, перетворюються на рідку суміш, оточену шкірою.
Клінічний перебіг. Ознаки та симптоми. Захворювання у переважної кількості хворих спостерігається при пораненнях ніг (стегна, гомілки), розвивається головним чином у перший тиждень після поранення, у більшості випадків — у перші 3 доби, частіше ще до розвитку гнійної інфекції. Переконання, що наявність останньої уже виключає можливість розвитку анаеробної інфекції, хибне. Що менший інкубаційних період, то тяжчий перебіг захворювання.
Першими місцевими ознаками є відчуття тупого розпираючого болю в рані, відчуття тиску пов'язки, якщо рана локалізується на нозі чи руці, зменшення ексудації в рані та зміна кольору рани з червоно-рожевого на сірий, поява набряку навколишніх тканин, зокрема проксимальніше від рани. Загальні явища в ранній період — це відчуття слабкості, стурбованість, збудження (пізніше депресія), значна тахікардія, що не відповідає температурі тіла. Частіше температура субфебрильна, рідше — феб-рильна. Місцеві зміни мають фазний перебіг, прогресуючи від початкових ознак — обмеженої газової флегмони (рання фаза) через газову флегмону до гангрени.
У разі запізнілої медичної допомоги — несвоєчасного виконання хірургічного втручання, зокрема хірургічної обробки рани чи ампутації, або взагалі у разі неконтрольованого перебігу захворювання поширення некротичних змін веде до інвазії мікроорганізмів у кровообіг, розвитку анаеробного сепсису та смерті хворого.