Смекни!
smekni.com

Анаеробна неспоротворча інфекція (стр. 1 из 2)

Порад з давно відомою формою ана­еробної клостридіальної інфекції — га­зовою гангреною — за останні десяти­річчя набула значного поширення ана­еробна неспоротворча (неклостридіальна) інфекція, яка зумовлюється анае­робною сапрофітною мікрофлорою родини Bacteroidaceas, що вегетує в організмі. З'ясування ролі останньої в етіології сучасної хірургічної інфекції завдячує розвитку мікробіологічних досліджень, зокрема, технології дослід­жень в анаеробіотичних умовах, якими були відкриті збудники анаеробної не-клостридіальної мікрофлори в ексудаті та тканинах осередку інфекції. Цими дослідженнями були розгадані ті пара­доксальні випадки хірургічної ін­фекції, коли у зразках матеріалу з ран чи гнояків мікробіологи старими ме­тодами досліджень не виявляли мік­робів та робили висновок, що гній "стерильний".

До групи неспоротворчих анаеробів належить близько 20 видів мікроор­ганізмів, серед яких найбільшу роль відіграють насамперед бактероїди B.fragilis та B.melaninogenicum, мен­шу — фузобактерії (Fusobacterium necroforum, nucleatum та ін.). Ці грам-негативні мікроорганізми є постійни­ми мешканцями слизової оболонки ротоглотки, товстої кишки, жіночих статевих органів, жовчних та сечових шляхів тощо. У товстій кишці спів­відношення анаеробів до аеробів скла­дає 300—1000 до 1. Інфекція, що спричинюється цими неспоротворчи-ми мікроорганізмами, має ендоген­не походження — вона потрапляє у тканини у разі пошкодження слизової оболонки або всієї товщі стінки заз­начених вище шляхів (місць веге­

тації), при їх травмі, у тому числі опе­раційній, при некротичних, запаль­них чи пухлинних ураженнях. Найча­стіше ця інфекція виникає за знижен­ня як резистентності власне слизової оболонки людини, так і опору організ­му в цілому внаслідок загальних пору­шень (серцева недостатність, цукро­вий діабет, захворювання крові, іму-нодефіцитні стани, онкологічні за­хворювання, інші загальні хвороби та хронічні інфекції тощо). Особливо часто ця інфекція ускладнює захво­рювання та операції на товстій кишці, а також захворювання жовчовивідних шляхів (жовчнокам'яна хвороба тощо). Сьогодні вже чітко встанов­лено, що інфекційні ускладнення після оперативних втручань та захво­рювання органів черевної порожнини у 75—85 % хворих розвиваються за участі анаеробної неклостридіальної мікрофлори.

Як правило, ці мікроорганізми (бак­тероїди, фузобактерії та ін.) у джере­лах інфекції містяться в асоціаціях з іншими збудниками гнійної та гниль­ної інфекції — аеробами та факульта­тивними анаеробами — як патогенни­ми, так і умовнопатогенними (стафі­лококи, пептострептококи, Escherichia coli, Proteus vulgaris та ін.)

Анаеробну інфекціїо треба розгля­дати як ураження (хворобу) тканин (переважно прилеглих до території постійного мешкання анаеробів — слизових оболонок та мембран) або системну інтоксикацію організму (сеп­сис). Особливостями взаємодії мікро­організмів асоціації облігатних анае­робів, факультативних анаеробів та аеробів є взаємне підсилення патоген­них властивостей (синергізм). Поглинаючи кисень, аероби створюють кращі умови для життєдіяльності анаеробів (знижують окислювально-відновний потенціал у тканинах), а також завдя­ки виробленню анаеробами ферментів, зокрема бета-лактамаз, вони сприяють виробленню нечутливості інших бак­терій до антибіотиків. Деякі з представ­ників асоціації продукують речовини, що прискорюють ріст інших мікроор­ганізмів анаеробів, наприклад псевдо-дифтероіди, що вегетують на слизовій оболонці, виробляють вітамін К, кот­рий потрібен для росту B.melani-nogenicum, а останні продукують ток­сини. Найпоширеніший бактероїд B.fragilis є лактамазопродукуючим мікроорганізмом, який зумовлює не­чутливість інших мікробів патогенної асоціації до антибіотиків.

Важливою передумовою цієї інфек­ції є гіпоксія тканин з різних причин:

як загального розладу кровообігу, так і місцевого — зниження перфузії тка­нин, у тому числі через стискання їх пов'язкою тощо (турнікетний некроз). Внаслідок саме цих причин анаеробна неклостридіальна інфекція спостері­гається у хворих переважно літнього віку (після 50 років) з проявами ате­росклерозу, гіпертонічної хвороби, цукрового діабету та іншими загаль­ними порушеннями систем та обміну речовин.

Анаеробна неспоротворча мікро­флора найчастіше присутня при таких формах інфекції, як інфекція рото-глотки (гінгівіт, стоматит, паратонзи-лярний абсцес, ангіна Людвіга тощо), параезофагеальні флегмони, пери­тоніт, внутрішньочеревний абсцес, зок­рема тазовий; холангіт та печінковий абсцес; мозковий абсцес, аспіраційна пневмонія та легеневий абсцес; на­гноєння укушених ран, флегмона черевної стінки, гангренозний фасцит, вагініт, гострий парапроктит тощо. Проте найчастіше ця інфекція усклад­нює захворювання органів черевної порожнини, особливо товстої кишки та жіночих статевих органів або операції на цих органах (дифузний або відмежо­ваний перитоніт, флегмона черевноїстінки — целюліт, фасцит тощо). Тому при цих формах інфекції завжди треба мати на увазі можливість участі серед її збудників анаеробної неклостридіальної мікрофлори та робити належні клініко-лабораторні дослідження для правиль­ної діагностики та цілеспрямованого й ефективного лікування.

Участь цієї мікрофлори в інфекцій­ному процесі робить його набагато складнішим та тяжчим у своєму пере­бігу й прогнозі. Особливо велику заг­розу для хворого становить анаеробний грамнегативний сепсис, який звичай­но виникає з неконтрольованих місце­вих осередків цієї інфекції. Підозру на анаеробну неклостридіальну інфекцію повинні викликати такі клінічні ознаки:

1. Смердючий запах (гнильний чи колі-бацилярний) виділень з рани чи інших осередків інфекції.

2. Темний (бурий чи навіть чор­ний) колір ексудату, його серозно-каламутний характер, нерідко з крап­линами жиру у ньому, чи рідкий гнійно-гнильний ексудат.

3. Переважно некротичний (ган­гренозний) характер морфологічних змін у тканинах осередку інфекції (не­кротичний целюліт, фасцит) та знач­не поширення процесу з переважно невираженими змінами шкіри, особ­ливо у початковій стадії (до порушен­ня кровопостачання шкіри внаслідок некрозу підлеглих тканин та фасції, а також тромбозу судин).

4. Септичний шок з наявністю жовтяниці.

5. Септичний тромбофлебіт.

6. Локалізація осередку інфекції поряд зі слизовими мембранами, в тканинах, що оточують її.

Анаеробний сепсис найчастіше виникає при перитоніті, включно з внутрішньочеревними абсцесами, та септичному тромбофлебіті, який ча­сто ускладнюється абсцесами мозку, легень, печінки, кісток тощо. Він супроводжується дуже великою ле­тальністю (понад 50 %).

Поряд із важливими місцевими оз­наками анаеробної неклостридіальної інфекції їй притаманні значні прояви загальної інтоксикації — тахікардія, зниження артеріального тиску, лихо­манка, диспепсичні порушення, ане­мія, ціанотичний колір шкіри тощо. При сепсисі з'являються ознаки шо­ку — гіпотензія, тахікардія, гіповоле-мія, пітливість, гіпертермія, ціаноз губ та шкіри з рум'янцем на обличчі (при гіпердинамічній стадії сепсису).

Нерідко у осередках анаеробної неспоротворчої інфекції спостерігаєть­ся наявність газу у виділеннях (гною), але на відміну від анаеробної клост-ридіальної інфекції, при якій він міститься як у виділеннях з рани, так, особливо, і у тканинах, при анае­робній неклостридіальній інфекції газ є лише в ексудаті (гною). М'язи при неклостридіальній інфекції майже не змінюються, хоч і стають рожево-сіру­ватими (у зоні осередку інфекції), але не некротичними.

Мікробіологічна діагностика як кло-стридіальної, так і неклостридіальної анаеробної інфекції тяжка і потребує тривалого часу для виділення культу­ри. Неспоротворчі анаероби дуже ви­багливі до середовища та дуже чутливі до кисню (навіть незначний рівень його призводить до їх загибелі). Тому мате­ріал для дослідження беруть із осеред­ку інфекції в умовах суворої асептики та анаеробіозу чи мінімальної експо­зиції на повітрі. Взятий стерильною голкою ексудат (після видалення з неї поршнем повітря) вводять шляхом проколу стерильної пляшечки, всере­дині якої міститься хімічний погли­нач — редуктор залишкового кисню. В'язкий ексудат (гній) та тканинний детрит з осередку рекомендують брати ватним тампоном на паличці (він збе­рігається у стерильній пробірці) та переносити його в інший стерильний безкисневий контейнер. Матеріал не­гайно надсилають до мікробіологічної лабораторії, де культивують та дослід­жують в анаеробіотичних апаратах (ан-аеростатах). Результати (культуру) одержують звичайно через тиждень.

Через складнощі та тривалість мік­робіологічного дослідження початко­ва лікувальна стратегія в клініці грун­тується на даних фізичного огляду хво­рого. Призначають антибіотики, що активні до грампозитивної гнійної мікрофлори, і антибіотики та хіміо­препарати, активні стосовно неклос-тридіальних анаеробів.

Серед антибіотиків проти гнійної інфекції найчастіше використовують аміноглікозиди, зокрема гентаміцин, цефалоспорини та препарати групи пе­ніциліну, зокрема напівсинтетичні (ампіцилін у дозі 20 000 000 — 30 000 000 ОД на добу, ампіокс). За­стосовують також тієнам та хлоркві-нолони (ципрофлоксацин), а серед антибіотиків і препаратів, спрямова­них проти анаеробної неклостридіаль­ної інфекції — кліндоміцин, левомі­цетин (хлорамфенікол), лінкоміцин (особливо ефективний проти B.fragi-lis), метронідазол та деякі цефало­спорини, наприклад цефокситин (ак­тивний щодо B.fragilis), а також це-фотаксин і цефоруксим (стійкі до бета-лактамаз, які синтезуються багатьма анаеробними мікроорганізмами). Канаміцин активний також проти си-ньогнійної палички (Pseudomonas aeruginosa).

Лікування анаеробної неклостри­діальної інфекції є комплексним. Ос­нову його складає хірургічне втручан­ня, що полягає у широкому розкритті осередку інфекції з дренуванням його, видаленні ексудату та некротичних тканин (вирізування всіх мертвих тка­нин). Рани залишають відкритими та забезпечують широку аерацію їх, про­мивають розчинами перекису водню (1 %) чи калію перманганату (1:1000). Застосовують і гіпербаричну оксиге-націю (після операції раз на добу про­тягом 45—60 хв при тиску 0,2—0,4— 0,6 атм) та лікування в умовах аромоте-рапевтичних камер.