ЗБУДНИКИ ГОСТРОЇ СПЕЦИФІЧНОЇ ІНФЕКЦІЇ
ШЛЯХИ ПРОНИКНЕННЯ ПАТОГЕННИХ МІКРООРГАНІЗМІВ
У ОРГАНІЗМ ЛЮДИНИ ТА МЕХАНІЗМИ ЇХ АГРЕСІЇ. МЕХАНІЗМИ ЗАХИСТУ ЛЮДИНИ. ПАТОГЕНЕЗ ІНФЕКЦІЇ
Паличка дифтерії (родина Согу-nebacterium). Аероб чи факультативний анаероб завдовжки 1—8 мкм, на кінцях має булавоподібні потовщення (звідси назва Согупа — булава,ciphter — плівка). Джерелом мікроба є хворі на дифтерію та бацилоносії. Продукує сильні екзотоксини — гісто-токсини, гемолізин та дермо-некротоксин. У ділянці проникнення утворюється плівка з великою кількістю бактерій. Дія токсину зумовлює некроз і дифтерійне запалення слизових оболонок. У разі всмоктування їх виникає ураження нервової системи, міокарда та паренхіматозних органів.
Паличкасибірки —Bacillus anth-racis. Спричинює захворювання людей і тварин. Назва походить від епідемії захворювання у Сибіру в 1786— 1788 та 1875 pp. Це велика паличка з обрубаними та увігнутими кінцями, завдовжки 5—ІОмкм. Розташовується поодиноко та попарно, а в мазку з осаду культури утворює довгі ланцюжки. Грампозитивна. Утворює спори в центрі клітини. При температурі понад 42 °С і нижче 18 °С спори не утворюються. Аероб і факультативний анаероб. Виробляє токсини — запальний та летальний, який бере участь у патогенезі інфекції, а також імуногенний (протективний). Вегетативні форми нестійкі і гинуть при температурі 80 °С через 3—5 хв. Спори гинуть у автоклаві при температурі 120 °С за 15 хв.
Джерелом інфекції для людини є хвора на сибірку тварина (м'ясо, шкіра, шерсть, кістки, навіть тварин, що давно загинули). Інкубаційний період — 3—5 діб. Форми хвороби — шкірна, кишкова, легенева та септична. Постійний імунітет має антимікробний характер.
Паличка правцю (Clostridium teta-ni) — паличка завдовжки 4— 10 мкм, що утворює кінцеві спори, які надають мікробу форми барабанної палички. Грампозитивна. Рухома. Продукує сильний екзотоксин, який складається з 2 компонентів — тетаноспазміну та тета-ногемолізину. У разі орального введення токсин інактивується і тому неотруйний. Імунітет антитоксичний. Паличка живе в кишечнику тварин і людини і з їх екскрементами потрапляє в землю, де може довго зберігатись на великій глибині (до 1 м). Особливо велику кількість містять добре угноєні землі.
Сказ (Lyssa, rabies) спричинюється вірусом, який живе в кишечнику гризунів та хижаків. Періодичні захворювання спостерігаються після посиленого розмноження гризунів. Людина зарахується при укусах й навіть облизуванні пошкодженої шкіри чи слизових оболонок хворими тваринами — собаками, лисицями, вовками. Поширюється нервами і, досягнувши спинного та головного мозку, уражує їх нейрони.
ЗБУДНИКИ ГОСТРОЇ АНАЕРОБНОЇ (ГАЗОВОЇ) ІНФЕКЦІЇ
СІ. hystoliticum — паличка завдовжки 3—5 мкм. Грампозитивна, анаероб, споротворча. Не ферментує вуглеводи. Утворює багато сірководню. Виробляє А-токсин (летальний і некротичний), р-токсин (колагена-за), гематоксин (протеїназа), а також е-гемолізин. Головний остоксин. Зустрічається дуже рідко (у 2—3% хворих).
При анаеробній клостридіальній інфекції у досліджуваному матеріалі завжди з рани висівають асоціації анаеробів з іншими мікробами.
Усі види клостридій спричинюють зараження у разі потрапляння їх у рану. Як мешканці товстої кишки вони найчастіше забруднюють рани, що локалізуються на нижніх кінцівках, сідни-цях та промежині. Інфекція може ускладнювати також операційні рани на травному каналі, а також рани після ампутації нижньої кінцівки з приводу атеросклеротичної гангрени. Поширенню інфекції сприяють крововтрата, фізичне виснаження, переохолодження, психотравма тощо.
Шляхи проникнення мікроорганізмів у тканини і порожнини тіла.Місце проникнення збудника інфекції в організм називають воротами інфекції. Мікрофлора, що спричиняє хірургічну інфекцію, проникає в організм різними шляхами — контактним, повітряно-крапельним та повітряно-пиловим ззовні, переважно через пошкодження шкіри та слизових оболонок, рідше — з ендогенних джерел. Порушення цілості загального покриву виникають головним чином унаслідок механічних травм (рани, садна, подряпини, укуси тощо) і фізичних — термічної (опіки, відмороження), електричної та радіаційної, а також хімічної (опіки внаслідок дії кислот, основ, інших хімічних речовин). Механічні пошкодження можуть бути як значними за розмірами (рани різного походження, відкриті переломи тощо), так і невеликими, так званими мікротравмами, на які не завжди людина, особливо під час роботи, звертає належну увагу. Подібні до механічних мікротравм пошкодження можуть виникати внаслідок укусів та ужалення різноманітних комах — комарів, ос, бджіл, джмелів, оводів, кліщів тощо. Комахи, поряд із меха
нічними ушкодженнями шкіри, сприяють проникненню мікрофлори та розвитку інфекції через токсичний ефект на тканини, що спричиняє місцеві зміни, зокрема судинну реакцію (крововилив, свербіння) та розчухування шкіри в місці укусу чи ужалення.
Поряд із названими штучними воротами в тканинах механічного та іншого генезу мікрофлора може, за певних умов, проникати в організм і через природні канали та протоки — травний і сечовий канали та дихальні шляхи, протоки сальних, потових, слинних, сльозових, молочних залоз та інших. Ці умови можуть бути як місцевими, так і загальними. Проникненню та розвитку мікрофлори сприяють забруднення шкіри, підвищення її пітливості, порушення прохідності анатомічних шляхів, каналів та проток і вільного виділення з них секретів унаслідок ураження їх пухлинним процесом, закриття каменем (слинним, сечовим), стороннім тілом чи конденсованим власним секретом, наприклад, закриття протоки сальної залози (камедон), дистрофічні та функціональні порушення цих органів (наприклад, атрофія миготливого епітелію бронхів у курців, яка призводить до послаблення його дре-нувальної функції і очищення бронхів). Лише в рідкісних випадках вхідні ворота залишаються невідомими. У цьому разі кажуть про криптогенне (kryptos — прихований, krypta — щілина) проникнення мікрофлори, чи криптогенну інфекцію. Найчастіше воротами її бувають ендогенні джерела, наприклад, лакуни в мигдаликах, яснах, зубах, рубцях, особливо в гранулемах навколо сторонніх тіл.
Загальними умовами, які мають значення для проникнення мікроорганізмів природними шляхами в організм, є порушення загального кровообігу, дихання, обміну речовин (цукровий діабет, гіпопротеїнемія, гіповітамінози тощо), недокрів'я, стан імунодефіциту та ін.
Механізм агресії збудників хірургічної інфекції не відрізняється від механізму агресії патогенної мікрофлори взагалі. Серед чинників агресії патогенних мікроорганізмів головними є їх кількість, інвазивність та вірулентність, здатність утворювати капсулу тощо. Інвазивність — здатність проникати в тканини інфікованого, точніше забрудненого, мікробами організму. Поширенню в організмі мікроорганізмів сприяють деякі ферменти та токсини з властивостями ферментів. Серед них — гіалуронідаза, яка руйнує гіалуронову кислоту (полісахарид — основну субстанцію сполучної тканини), котра чинить опір проникненню сторонніх тіл у тканини. Такий фермент утворює багато патогенних мікробів, зокрема стафілококи, анаеробні клостридії тощо.
До чинників поширення належать також такі ферменти, як фібри -нолізин, що притаманний багатьом збудникам гнійної інфекції, та нейро-амінідаза, яку продукують багато патогенних мікробів (стрептокок, дифтерійна паличка, анаеробні клостридії тощо).
Велику роль у проникненні мікрофлори в організм відіграють їх токсини, зокрема екзотоксини (білкові речови- ни), які блокують захисні засоби клітин. Екзотоксини виробляють стрепто-, стафілококи, синьогнійна паличка, палички правцю і сибірки, анаеробні клостридії та ін. Інвазія мікробів, збудників деяких хірургічних інфекцій, насамперед ранових токсикоінфекцій (правець, анаеробна клостридіальна інфекція), сприяє капсулотворенню. Висока вірулентність (вірулентність — ступінь патогенності) зумовлює й високу інвазивність. Вірулентність патогенних мікробів в умовах широкого (й нерідко з порушенням схеми) застосування антибіотиків та внаслідок пасажу (від хворих до здорових) штамів мікробів у госпіталях (госпіталізм) різко підвищується, що значно збільшує імовірність проникнення мікробів у організм та можливість розвитку іх у останньому. Вірулентність мікроорганізмів часто підвищується в умовах забруднення рани чи іншого місця їх проникнення в організм асоціацією мікробів різних видів, наприклад, анаеробів і аеробів, унаслідок взаємного підсилення їх патогенних властивостей (так званий синергізм мікробів). Вірулентність багатьох видів патогенної мікрофлори пов'язана із стійкістю їх токсинів до деяких середовищ організмів (наприклад, токсини стафілококу та газотворчої клостридії" не руйнуються травним соком шлунка), а також мутаціями низки мікроорганізмів, зокрема стафілококів, які супроводжуються появою в останніх ферментів, що руйнують антибіотики (бета-лактамаза).
У процесі співіснування людини з ворожим мікросвітом живих істот — мікробів, вірусів, грибів, найпростіших — сформувалася складна і доволі ефективна система захисту. Успішна боротьба з хірургічною інфекцією неможлива без розуміння цієї системи захисту людини (господаря) від агресивної дії мікробів та вірусів.
Система захисту є багатоповерхова і складається як з природжених, переважно неспецифічних, так і набутих, головним чином специфічних, засобів. Захист проти мікробів залежить від функції імунної системи.
Першим рубежем захисту, одним із найголовніших, є загальний покрив — шкіра та слизові оболонки і їх структурні елементи. У разі цілості шкіра та слизові оболонки непроникні для мікробів. Лише золотистий стафілокок може іноді проникати в волосяний мішечок та сальні залози неушкодже-ної шкіри. Роль механічного бар'єру шкіри добре ілюструється на прикладі опіків, за яких пошкодження покриву призводить до розвитку інфекції. За допомогою структурних елементів покриву, залоз з наявними в них молочною, соляною, жирними та іншими кислотами, муцином та лізоцимом тощо, а також функції війочок миготливого епітелію, кашлю, чхання, виділення слизу, сечі механічно (змивання, видалення) та хімічно знезаражуються мікроорганізми, що потрапляють на поверхню тіла людини та в порожнини і канали його організму.