Знания учащихся о влиянии курения на здоровье (стр. 3 из 4)

Раздражающие вещества

Из табачного дыма выделен десяток веществ, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку. Наиболее важным из них является ненасыщенный альдегид пропеналь, называемый ещё акролеином. Он обладает высокой химической и биологической активностью, вызывая вместе с другими альдегидами, кетонами и кислотами, содержащимися в табачном дыму, типичный кашель у курильщиков. Эта естественная защитная реакция организма имеет своей целью избавление от непосредственного раздражителя и от выделяемой в дыхательных путях под его воздействием в большом количестве мокроты, в которой растворяется большая часть раздражающих веществ. Увеличенной секреторной активности сопутствует и другая защитная реакция – уменьшение просвета бронхов, вызванное стремлением организма не допускать проникновения в бронхи раздражающих веществ (в газообразном состоянии или растворённых в мокроте). Движение ресничек в суженных бронхах затрудняется, уменьшается объём лёгких. В результате этого и под воздействием оксида углерода (II) газовый обмен замедляется, и дыхание курильщика становится затруднённым. Сначала это происходит периодически, но постепенно описанные выше изменения приобретают постоянный характер и приводят к эмфиземе и другим серьёзным заболеваниям лёгких (Генкова, 1989).

Ядовитые газы

При неполном сгорании табачных листьев происходит неполное окисление сложных органических соединений: целлюлозы, белковых веществ, алифатических, ароматических и гетероциклических соединений. В результате этого образуются более простые вещества, которые при температуре горения находятся в газообразном состоянии, но при постепенном охлаждении дыма часть из них конденсируется в дёготь. В газовой фракции табачного дыма содержится главным образом большое число неорганических соединений, обладающих высокой химической и биологической активностью, таких, как оксид углерода (II), сероводород, цианистый водород и др. Обыкновенно в газообразном состоянии также присутствуют в небольшом количестве соединения мышьяка и другие твёрдые летучие соединения. Наряду с этими сильно ядовитыми веществами в дыму присутствуют и другие газы, не оказывающие вредного действия: оксид углерода (IV), азот, кислород и др. (Генкова, 1989).

Из ядовитых газов, присутствующих в табачном дыму, наибольший объём приходится на оксид углерода (II). При вдыхании с воздухом он разжижается, и поэтому средняя его концентрация в лёгких курильщика составляет около 4%. Концентрация сероводорода и цианистого водорода значительно ниже, чем оксида углерода (II), но, как известно, токсичность этих соединений значительно выше. Вне зависимости от различий в их составе, концентрации, степени токсичности, эти три газа обладают общим механизмом воздействия на организм: они легко соединяются с гемоглобином крови и уменьшают её способность переносить кислород в отдельные клетки организма. Из-за этого, прежде всего, начинает страдать сердечная мышца, которая испытывает на себе и специфическое вредное воздействие сероводорода и цианистого водорода.

Нарушение притока кислорода к клеткам связано с различного вида взаимодействием гемоглобина с газами, содержащимися в табачном дыму. Обыкновенно гемоглобин соединяется с кислородом и образует непрочное соединение – оксигемоглобин, который легко распадается, отдавая клеткам необходимый им кислород:

гемоглобин + О₂

оксигемоглобин.

Однако этот равновесный процесс нарушается под воздействием других участников газового обмена, которые образуют с гемоглобином более прочные соединения, общее название которых – метгемоглобин:

гемоглобин + СО

карбоксигемоглобин.

Процесс равновесный, а прочность соединения карбоксигемоглобин в 200 раз выше, чем соединения оксигемоглобин. Поэтому даже незначительное количество оксида углерода (II), попадающее в организм при вдыхании воздуха, блокирует гемоглобин и его основную функцию – перенос кислорода. Количество оксида углерода (II) в табачном дыму значительно выше, и поэтому его концентрация в крови курильщиков колеблется от 2 до 15%. Это приводит к нарушению тканевого дыхания. Концентрация карбоксигемоглобина зависит от глубины вдыхания курильщиком табачного дыма и от интервала между выкуриванием сигарет (Генкова, 1989).

Считается, что способность крови переносить необходимый для жизнедеятельности клетки кислород уменьшается под воздействием курения от 10 до 30%. В табачном дыму, кроме оксида углерода (II), содержатся и другие ядовитые для крови вещества, которые также образуют с гемоглобином прочные и неактивные соединения: цианогемоглобин и сульфогемоглобин. Переход некоторой части гемоглобина в различные формы метгемоглобина вызывает расстройство дыхательной функции крови. Аналогично действуют на кровь и другие яды: анилин, нитробензол и некоторые азотсодержащие органические соединения, присутствующие в табачном дыму. Явным доказательством наличия у заядлых курильщиков контакта и взаимодействия белковых веществ с оксидами азота является пожелтение пальцев. Ядовитые газы табачного дыма вызывают хроническое кислородное голодание, которое особенно сильно отражается на детях (новорожденных или находящихся ещё в утробе матери), на спортсменах и на больных людях, которые обыкновенно являются «пассивными курильщиками» (Генкова, 1989).

Ядовитые алкалоиды

В табачных листьях, кроме никотина, содержатся ещё 11 алкалоидов, важнейшие из которых: норникотин, никотирин, никотеин, никотимин и др. Все они сходны с никотином по строению и свойствам и поэтому имеют похожие названия.

Как уже говорилось выше, Ж. Нико, французский посланник в Португалии, во второй половине XVI в. преподнёс Екатерине Медичи «всеисцеляющую» траву для лечения мигрени, и вскоре разрекламированный как универсальное лечебное средство табак становится очень популярным в аристократических кругах. В честь предприимчивого посланника его именем назван открытый первым в табаке алкалоид, который сегодня мы должны были бы назвать дымящимся ядом, поскольку, в отличие от некоторых других алкалоидов, которые являются ядами-лекарствами, никотин не обладает никакими лечебными свойствами. Никотин, подобно другим алкалоидам, вызывает появление пристрастия к нему. Использование этого наркотика в настоящее время носит наиболее массовый характер, его считают самым распространённым бытовым ядом, который разносится дымом сигарет по кабинетам и служебным помещениям, по общественным заведениям, попадает в гостиные, спальни и даже в комнаты детей.

Никотин содержится в листьях различных растений: табака, индийской конопли, польского хвоща, некоторых плаунов и др.

Никотин имеет сложное строение и обладает сильным отравляющим действием. Даже порция в 0,04–0,06 г считается смертельной дозой, и капли чистого никотина (0,05 г) бывает достаточно, чтобы умертвить человека. Однако курильщики ежедневно поглощают большие количества никотина, а признаки острого отравления при этом отсутствуют. Это связано с развивающейся у них повышенной устойчивостью организма по отношению к никотину, обусловленной более быстрым распадом ядовитых веществ, что является защитной реакцией организма. Никотин поражает центральную и периферическую часть нервной системы, особенно сильно воздействуя на ганглии (узлы) вегетативной нервной системы, поэтому его называют «ганглиопоражающим ядом». В малых дозах никотин действует возбуждающе на центральную нервную систему, усиливает секреторную функцию слюнных желез, вызывает учащение дыхания и повышение кровяного давления. Большие дозы никотина приводят к угнетению деятельности нервной системы и её параличу, к остановке дыхания и сердца (Генкова, 1989).

Биохимический механизм действия никотина хорошо изучен. Под его влиянием надпочечные железы выделяют гормоны адреналин и норадреналин, которые усиливают сердечную деятельность, повышают кровяное давление. Это оказывает положительное влияние на настроение курильщика, им овладевает обманчивое ощущение полного благополучия и спокойствия. Сначала это достигается с помощью небольших доз никотина, но ускоренное его обезвреживание организмом вынуждает курильщика прибегать к помощи следующей сигареты, чтобы восстановить желаемое настроение. Таким образом замыкается заколдованный круг, в который попала очередная жертва, попробовавшая случайно, из-за любопытства, не задумываясь над последствиями, эту отраву, этот дымящийся яд (Генкова, 1989).

Наличие никотина в крови приводит и к другим изменениям в её составе. Выделяются гормоны, которые временно повышают концентрацию сахара в крови и уменьшают количество выделяемой мочи, становится стабильным увеличение содержания жирных кислот в крови, вследствие чего нарастает опасность отложения этих кислот на стенках кровеносных сосудов, склеивания тромбоцитов, что приводит к развитию атеросклероза. Никотин изменяет процесс обмена веществ в нервных клетках, имитируя действие норадреналина и ацетилхолина при переносе нервного импульса между клетками: он сначала их стимулирует, а впоследствии действует на них угнетающе. Противоположно направленное его воздействие на нервную систему подтверждают и сами курильщики. Одни считают, что сигареты действуют на них возбуждающе, другие прибегают к их помощи в качестве успокоительного средства.

Никотин является одним из самых сильных из известных нам ядов, оказывающих воздействие на нервную систему. При сгорании сигареты он разрушается только частично, приблизительно на 25%. Содержание никотина в дыму главной струи сигареты различно, оно колеблется между 0,4 и 3 мг, что составляет только 20% от общего количества никотина в сигарете. В окурке остаётся около 5%, а остальные 50% оказываются в воздухе помещения, где курят. В зависимости от способа курения курильщик вдыхает 10% никотина (если не глотает дым) или 90% (если глотает дым). Точное количество никотина, вдыхаемое во время курения, определить трудно, но можно вычислить, например, что курильщик, глотающий дым, при каждом вдохе получает в среднем дозу никотина, равную 0,1 мг, введённую венозно. Установлено, что курящие сигареты в 3 раза больше вдыхают никотина, чем курильщики, предпочитающие трубку или сигары. Первые адсорбируют никотин после того, как дым попал в лёгкие, а вторые – главным образом на поверхности слизистой оболочки рта и носоглотки (Генкова, 1989).