После присвоения классов по отдельным показателям искусственного освещения (освещенности, показателя ослепленности, коэффициента пульсации освещенности, отраженной слепящей блескости, яркости, неравномерности распределения яркости) проводится окончательная оценка по фактору "искусственное освещение" путем выбора показателя, отнесенного к наибольшей степени вредности.
Если рабочее место расположено в нескольких помещениях, оценка условий труда по показателям световой среды проводится с учетом времени пребывания в каждом из них и в соответствии с методикой, изложенной в методических указаниях "Оценка освещения рабочих мест". Общая оценка условий труда по показателям световой среды проводится на основе оценок по "естественному" и "искусственному" освещению путем выбора из них наибольшей степени вредности.
3Синдром длительного сдавления
Синдром длительного сдавливания. Оказание медицинской помощи пострадавшим с синдромом длительного сдавливания.
Синдром длительного сдавления (СДС) является разновидностью закрытых повреждений. В основе его лежит длительное сдавление тканей, приводящее к прекращению кровотока и ишемии. Наиболее часто СДС возникает в результате попадания пострадавших под завалы (стихийные бедствия, землетрясения, технологические катастрофы, аварии при подземных и строительных работах, террористические акты). При этом в локализации повреждений преобладает, как правило, сдавление конечностей (60 % всех случаев СДС - нижние конечности, и 20 % верхние). Синдром отличается сложностью патогенеза и трудностью лечения. При уже развившейся острой почечной недостаточности (что характерно для СДС), летальность достигает 85 - 90 %.
При рассмотрении патогенеза нарушений, вызываемых сдавлением тканей, важным является выделение двух периодов: компрессии и декомпрессии.
В периоде компрессии наибольшее значение имеет нейрорефлекторный механизм. Болевой фактор (механическая травма, нарастающая ишемия) в сочетании с эмоциональным стрессом приводят к распространенному возбуждению центральных нейронов и посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, подавление макрофагальной и иммунной систем. Таким образом, развивается шокоподобное состояние (иногда называемое компрессионным шоком), служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода. В это время в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов (как магистральных, так и коллатералей), травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии. Спустя 4 - 6 ч после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизо-сомальные ферменты и др.). В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. Мышечная ткань теряет 75 % миоглобина и фосфора, до 65 % калия. В 10 раз возрастает содержание калия, резко увеличивается содержание кининов. В то же время, воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.
Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу. Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше: масса ишемизированных тканей, время сдавления; степень ишемии.
Порой при оценке степени тяжести cиндрома длительного сдавления говорят не о массе, а о площади сдавленных сегментов. Это связано с тем, что визуально определить массу тканей часто бывает затруднительно, в то время как для определения площади существуют достаточно эффективные приемы («правило девяток», «правило ладони»). При этом считают, что чем больше площадь сдавления, тем больше и масса пораженных тканей.
Время сдавления также играет существенную роль, однако если это время невелико, то гибели клеток не происходит и эндогенная интоксикация не развивается. Считают, что cиндром длительного сдавления развивается при сдавлении свыше 3,5 - 4 часов.
Степень ишемии тканей при одинаковом времени сдавления будет безусловно выше в том случае, когда кровоток в сдавленном сегменте полностью прекращен, и ниже, если частично сохранена (пусть и недостаточно для поддержания нормального кровоснабжения) микроциркуляция.
Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно. Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и, как следствие, - к дефициту объема циркулирующей крови (ОЦК), гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженное нарушение крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек.
Ошибочно представление о том, что СДС - это прежде всего почечная недостаточность. Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии.
Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия. На ЭКГ обнаруживаются грубые нарушения проводимости - «калиевый сердечный блок». Нарушается свертываемость крови. Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза. В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии. В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.
Клинические проявления синдрома длительного сдавления
В период компрессии, когда действие токсических факторов еще не проявляется, клиническая картина обусловлена наличием «компрессионного шока» с типичными нарушениями, присущими травматическому шоку. Можно отметить лишь более выраженную и продолжительную, чем при травматическом шоке, стадию возбуждения, что объясняется влиянием психоэмоционального стресса.
В периоде декомпрессии различают несколько стадий.
I стадия (ранняя) эндогенной интоксикации длится 1 - 2 сут. До освобождения конечности от сдавления состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокоген-ных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности. Конечность бледна или цианотична, на участках, подвергшихся наибольшему воздействию травмирующего фактора, видны вмятины, кровоизлияния.
В ближайшие часы после освобождения конечность резко увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. При нарастании отека мышцы могут сдавливаться в неповрежденных фасциальных футлярах, что приводит к развитию вторичной ишемии. Мышечные клетки продолжают погибать, эндогенная интоксикация нарастает. Отек распространяется за пределы травмированных участков, вмятины сглаживаются, появляются пузыри с серозным или серозно-геморраги-ческим содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе ослабевает, конечность становится холодной на ощупь; активные движения затруднены или невозможны, пассивные вызывают резкую боль.
Поверхностная и глубокая чувствительность нарушены.
Поначалу возбужденный, эйфоричный, пострадавший становится вялым, безразличным к окружающим. Однако сознание сохранено. Нарастает общая слабость, появляются головокружение, тошнота. Температура тела снижается, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, наполнение пульса ослабевает.
При отсутствии эффективной терапии пострадавший может погибнуть в первые - вторые сутки, а в крайне тяжелых случаях - и в первые часы на фоне выраженных гемодинамических расстройств.
Диурез в первые 12 ч после освобождения от компрессии снижается. Моча, собранная в первые 10 - 12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9-12 %. При микроскопии осадка видны кристаллы гематина, все виды цилиндров, иногда обнаруживают кровяной детрит и миоглобин. При тяжелой степени СДС уже в раннем периоде может наступить анурия, сохраняющаяся до самой смерти больного.
В случае нормализации артериального давления на фоне проводимой терапии отмечается временное улучшение самочувствия («светлый промежуток») без изменений показателей крови, диуреза и состава мочи.
В раннем периоде наблюдается расстройство электролитного обмена. Снижается содержание кальция, повышен уровень фосфора, калия и натрия в крови. Нарастает сгущение крови, повышается гематокрит, гемоглобин, растет количество эритроцитов, нарастает гиперкоагуляция.
Главной угрозой для жизни пострадавшего в I стадии периода декомпрессии является нестабильная гемодинамика.