Разрушение пневмоцитов 1-го типа сопровождается повышением проницаемости альвеолярной стенки для воды, макромолекул и форменных элементов крови. Содержащийся в отечной жидкости фибрин включается в процесс разрушения сурфактанта.
Параллельно с указанными процессами отмечаются нарушение кровообращения в толще слизистой оболочки дыхательных путей и диффузное повреждение эндотелия легочных капилляров, что приводит к изменению проницаемости эндотелиальной мембраны. При электронной микроскопии преобладают повреждение эндотелия легочных капилляров вплоть до его дегенерации, нарушение выстилки и разрыв клеток. В результате этого перемещение плазмы через стенку капилляра происходит патологическими путями через поврежденный эндотелий.
Повышение уровня оксидантов, продуктов метаболизма разрушенных эндотелиальных клеток легочных капилляров, прогрессирующая гипоксия инициируют деструкцию тучных клеток, что сопровождается массивным выбросом биологически активных веществ - гистамина, серотонина, ацетилхолина, брадикинина, гепарина и т.д.
Функциональным следствием этого процесса является развитие резкой гиповолемии, когда объем циркулирующей крови снижается вследствие вазомоторного паралича и расширения сосудистого русла. Другими следствиями выброса биоактивных веществ являются нарушение проницаемости различных мембран и развитие интерстициальных отеков, прежде всего в легких и мозгу. В результате перехода жидкости в интерстиций отмечается сгущение крови (увеличение гемоглобина и гематокрита) и еще больше снижается объем циркулирующей крови. Наконец, массивный выброс биоактивных веществ потенцирует уже имеющийся бронхиоло- и ларингоспазм, что на фоне интерстициального отека легких и накопления в них мокроты вызывает экспираторное закрытие дыхательных путей. Связанные с этим гипоксия, метаболический и респираторный ацидоз еще больше увеличивают проницаемость мембран, усиливая интерстициальный отек.
Поступление в кровяное русло из пораженных тканей биоактивных веществ (серотонин, гистамин и т.д.) провоцирует массивный выброс катехоламинов надпочечниками (гормоны агрессии- адреналин и допамин). Эта реакция реализуется воздействием биоактивных веществ как непосредственно на надпочечники, так и опосредованно через таламус. Данная первичная реакция возбуждения, предназначенная для усиления деятельности жизненно важных органов за счет менее важных органов и тканей, действует кратковременно в связи с быстрым разрушением катехоламинов. Однако нарушение функционального состояние и массовая гибель клеток легочной ткани сопровождаются угнетением метаболизма биоактивных веществ, в частности катехоламинов, что является основной причиной нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения - скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге нарастает. Замедление легочного кровотока, обусловленное спазмом легочных капилляров, приводит к изменению реологических свойств крови, развитию ее рассеянного внутрисосудистого свертывания. Агрегация тромбоцитов в спазмированных, поврежденных сосудах приводит к образованию "тромбоцитарных пробок". Поскольку процесс протекает генерализовано и вызывающие его факторы не устранены, наступает быстрое истощение свертывающей, антикоагулянтной и фибринолитической систем.
Определенная роль в нарушении проницаемости и разрушении альвеолярно-капиллярной мембраны отводится также нейтрофилам. Их скопление в капиллярах и альвеолах создает локальные очаги избытка оксидантов, с помощью которых в норме оказывается антимикробная функция нейтрофилов.
По мере реализации вышеперечисленных механизмов начинается и прогрессирует интерстициальный, а затем и альвеолярный отек легких.
Жидкость, поступающая в интерстиций, вначале перемещается в более рыхлые ткани, окружающие бронхи и сосуды, образуя водяные муфты вокруг воздухоносных путей. Это явление в сочетании с бронхоспазмом, отеком и воспалением дыхательных путей, снижением или утратой эластичности бронхиол приводит к закрытию части дыхательных путей не только при максимальном выдохе, но и при спокойном дыхании.
Выключение из газообмена части альвеол усугубляет гипоксию. Развитие процессов ателектазирования, обтурации легочных капилляров микроэмболами ведет к сбросу неоксигенированной крови по артериовенозным анастомозам. Внутрилегочное шунтирование крови еще больше усугубляет гипоксию.
После того как возможности накопления жидкости в интерстициальном пространстве и возможности лимфатического дренажа исчерпываются, а тканевое давление превышает критический уровень, жидкость прорывается в альвеолы. Начинается фаза альвеолярного отека легких.
В этот момент легочная ткань представляет собой сложную мозаику из воздушных, ателектазированных и отечных альвеол. Отечная жидкость с остатками эритроцитов, фибрином, белковыми фракциями впоследствии приводит к образованию плотной пленки на внутренней поверхности альвеол (гиалиновая мембрана). В дальнейшем мембрана подвергается лизису или организации. Вымывание сурфактанта способствует вспениванию отечной жидкости, что значительно затрудняет функцию внешнего дыхания.
Чтобы ограничить утечку хлора в атмосферу, отбельные чаны должны иметь герметичную конструкцию и быть снабжены вентилями, что позволяет не превышать установленные предельно допустимые концентрации. Следует периодически проверять содержание хлора в атмосфере, чтобы гарантировать, что пороговое значение не превышено.
Использование едких щелочей и кислот и обработка ткани кипящей жидкостью приводит к тому, что работники подвергаются риску ожогов и обваривания. В процессах крашения широко применяются как соляная, так и серная кислота.
Специфические опасности соляной кислоты - ее разъедающее действие на кожу и слизистые оболочки, токсичность, а также выделение водорода при контакте с некоторыми металлами и металло-гидридами. Соляная кислота вызывает ожоги кожи и слизистых оболочек, серьезность которых определяется концентрацией раствора; это может привести к образованию язв с последующими коллоидными и обезображивающими рубцами. Попадание соляной кислоты в глаза может привести к ухудшению зрения или слепоте. От частого контакта с водными растворами соляной кислоты может развиться дерматит.
Пары соляной кислоты раздражают дыхательные пути, вызывают ларингиты, отек голосовых связок, бронхиты, отек легких и смерть. Часто встречаются болезни пищеварительного тракта, в частности молекулярный некроз зубов, когда они теряют блеск, желтеют, становятся мягкими, а затем ломаются.
Серная кислота действует на организм человека как разъедающее ткани вещество и общетоксическое средство. Попадание серной кислоты в тело человека в виде жидкости или пара вызывает сильное раздражение и химические ожоги слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта, а также зубов, глаз и кожи. При контакте с кожей серная кислота вызывает интенсивную дегидратацию, в результате чего выделяется значительное количество тепла, что приводит к ожогам первой, второй или третьей степени. Глубина поражения тканей зависит от концентрации кислоты и длительности контакта. При вдыхании паров серной кислоты появляются следующие симптомы: выделения из носа, чихание, жжение в горле - за которыми следует кашель, нарушения дыхания, иногда сопровождающиеся спазмом голосовых связок, а также жжение в глазах, слезотечение и воспаление слизистой оболочки глаз. Высокие концентрации соляной кислоты могут вызывать появление крови в мокроте и выделениях из носа, кровавую рвоту, гастрит и т.д. Часто встречаются повреждения зубов; кислота воздействует главным образом на резцы, что проявляется в виде появления коричневого оттенка, полос на эмали, кариеса, быстрого и безболезненного разрушения коронки зуба.
Профессиональное соприкосновение с парами сильных неорганических кислот, вроде серной, классифицируется научно-исследовательским агентством по борьбе с раковыми заболеваниями, как канцерогенное.
Концентрированные растворы вызывают глубокие ожоги слизистой оболочки и кожи; сначала место контакта с кислотой обесцвечивается, потом становится коричневым, а затем образуется четко очерченная язва на бледно-красном фоне. Эти раны долго не заживают, и после них часто остаются обширные рубцы, что приводит к нарушению функций пораженных органов. Если ожог достаточно обширен, то результат может оказаться смертельным. Постоянный контакт кожи с низкими концентрациями серной кислоты приводит к высыханию эпидермиса, образованию язв и к хроническому гнойному воспалению вокруг ногтей (панариций). Попавшие в глаза брызги кислоты могут привести к серьезным последствиям: глубоким язвам на роговице и повреждениям с тяжелыми осложнениями.
Общее токсическое действие серной кислоты проявляется в щелочном истощении организма (т.е. ацидозе, который оказывает воздействие на нервную систему, вызывая возбуждение, неуверенную походку и общую слабость).
Едкий натр используется при отбеливании, мерсеризации и крашении.
Действие едких щелочей на организм обусловливается отнятием воды от тканей, растворением и разрушением белковых тел, при чем образуются щелочные альбуминаты в виде студенистой набухшей массы. Водные окиси щелочных металлов проникают глубоко в ткани, вызывая обширные разрушения.
Влияние едких щелочей на белок обусловливает и дезинфицирующее действие этих веществ. Едкая щелочь хорошо растворяет слизь, эмульгирует жиры, растворяет волосы, перья и ороговевший эпителий, а меньшей концентрации растворы едких щелочей размягчают поверхностные слои. Концентрированные или мало разведенные едкие щелочи обжигают и разрушают все слизистые оболочки полости рта, пищевода и желудка.