Найбільш вразливими до дії іонізуючої радіації є еритроїдні клітини кісткового мозку. Вразливість лімфоїдних клітин тимуса, селезінки і кісткового мозку, в основному порівнянна і виражена слабкіше за еритроїдні клітини кісткового мозку; найбільш радіо резистентними є клітини гранулоцитарного паростка. Інтерфазна загибель – основна причина зменшення кількості лімфоїдних клітин. Зниження кількості еритроїдних і гранулоцитарних клітин значною мірою залежить і від інших причин: токсемії, порушення імунних реакцій, нервової і гормональної регуляції.
При променевій патології спостерігаються морфологічні зміни білої крові: з’являються гіперсегментовані нейтрофіли, збільшується франгментоз ядер. Ураження лімфоцитів полягає в пікнотизації ядер, каріорексисі, каріолізі, згодом – у лімфолізі. Часто спостерігається ущільнення лейкоцитів, набрякання, велика кількість зерен.
Зменшення кількості тромбоцитів часто настає після зниження кількості нейтрофіліві вже чітко помітне в перші години після променевого впливу.
Зміна кількості еритроцитів значно менше виражена порівняно з іншими клітинами крові, однак процес відновлення червоних кров’яних клітин затягується. У початковий період променевої хвороби ні кількість еритроцитів, ні вміст гемоглобіну в крові практично не змінюються,однак стійкість еритроцитів до гемолітичних агентів порушується вже незабаром після опромінення.
Серцево-судинна система. Розвитку радіаційного міокардіофіброзу основну роль відіграють порушення мікроциркуляції внаслідок облітерації ендотеліальних клітин капілярів. Великі кровоносні судини помірно чутливі до опромінення. Тоді як у капілярах вже після опромінення дозою 1 Гр. порушується проникність.
Органи дихання. Органи дихання містять структури, що значно розрізняються за стійкістю до радіації. В перші 3-4 доби після опромінення спостерігається набрякання і частковий розпад аргірофільних волокон; гіперемія, діапедезеритроцитів і набряк альвеолах, субплевральна емфізема. Пізніше виникає зростання проникності судин, периваскулярний вихід крові, крововиливи, некрози, які ускладнюються інфекцією, нейтропенічною бронхопневмонією. Пневмонії, які є вторинними інфекційними ускладненнями, можуть стати вирішальною ланкою в летальному кінці променевого ураження організму.
Нервова система. Зріла нервова тканина являє собою непроліферуючу клітинну систему, що складається з високо диференційованих клітин, заміщення яких в організмі не відбувається.
В перші хвилини після опромінення змінюються структури біомембран нервових клітин кори головного мозку. Реєструється посилення біоелектричної активності нейронів кори. В першу добу морфологічно виявляють слабко виражені поодинокі крововиливи у тканини мозку,незначні ушкодження кровоносних судин. Функціонально – загально мозкові і діенцефальні симптоми, порушення функцій гіпоталамічної ділянкисереднього і проміжного мозку, посилення умовно-рефлекторної діяльності, яке спостерігається на фоні підвищеної біоелектричної активності кори. Далі, в період розпалу гинуть у першу чергу високо функціонуючи нервові клітини в результаті прямої дії радіації, а також при опосередкованому впливі інших уражених систем. Клінічно в цей період має місце пригнічення процесів збудження в корі мозку,ослаблення умовно-рефлекторної діяльності, що спостерігається на фоні зниженої біоелектричної активності кори мозку; погіршення постачання мозку киснем; порушення центрально-периферичних взаємовідносин у нервовій системі; взаємний вплив центральної нервової системи й інших систем в опроміненому організмі.
У постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС початок нервово-психічних розладів проявився вегето-судинною дистонією, яка швидко, протягом 2-5років розвинулась у енцефалопатію. У хворих з ГПХ тяжкого ступеню, у1986 році діагностували гостру радіаційно-токсичну енцефалопатію. У віддалений період після опромінення виявлені неврологічні ознаки органічного ураження головного мозку у вигляді сенсорно-алгічного, вегетотрофоваскулярного, вестибулоатактичного, епілептиформного синдромів і пірамідно-екстрапірамідної недостатності. При опроміненні в дозах більше 0,5 Гр. частота цих синдромів збільшується. Відмічається пряма залежність частоти і ступеню енцефалопатії від ступені тяжкості ГПХ, а також відсутність в ряді випадків залежності ступені енцефалопатії від рівня порушень серцево-судинної діяльності, обміну ліпідів, рівня артеріального тиску.