Діагностика ґрунтується на даних клініки, аналізі умов праці, результатах поглибленого клініко-інструментального обстеження функціонального стану нирок.
Лікування. Проводиться комплексна терапія, яка включає етіологічні, патогенетичні та симптоматичні методи.
Для прискорення виведення отрути з організму та попередження глибоких структурних змін у нирках застосовують специфічні антидота: тетацин-кальцій, пентацин, унітіол при отруєнні сполуками ртуті, свинцю та миш'яку; мекаптид - при отруєнні миш'яковистим воднем, при отруєнні етиленгліколем - інгібітор алкогольдегідрогенази етиловий спирт; отруєнні тетрахлоридом вуглецю - біоантиоксиданти (альфа-токоферол, ліпокаїн, холін, калію оротат). Отруєння дихлоретаном, етиленгліколем, сполуками важких металів є показом для застосування еферентних методів детоксикації: гемодіалізу, перитонеального діалізу, гемосорбції та форсованого діурезу.
Лікування ендотоксичного шоку передбачає екстрену детоксикацію, стабілізацію гемодинаміки та інших функцій організму, усунення порушень кислотно-лужної рівноваги.
При наявності ГНН лікування розпочинають в олігоануричному періоді з застосуванням методів детоксикації та методів еферентної терапії. У випадках, коли добовий діурез менше 1 л, проводять форсований діурез з застосуванням еуфіліну в комбінації з манітолом або лазиксом. Показами для гемодіалізу є виражений азотемічний ендотоксикоз; підтверджений факт отруєння; наявність токсичної речовини в крові і сечі; типова клінічна картина отруєння і стійке збереження симптомів інтоксикації; швидке наростання азотемії з добовим приростом сечовини крові більше 0,35 ммоль/л, вміст калію більше 6,5 ммоль/л. Гемодіаліз є одним з ефективних методів лікування і дозволяє впродовж 3-6 годин вивести з організму 30-90 г сечовини, нормалізувати рівень калію і натрію в сироватці крові, стабілізувати кислотно-лужний стан.
Показані також промивання шлунка і кишечника гіпертонічними розчинами, ентеросорбенти, антибіотикотерапія для профілактики інфекційних ускладнень, гемостатична терапія.
При наявності психоневрологічних розладів застосовують антигістамінні препарати і нейролептики.
Лікарсько-трудова експертиза. Хворим, які перенесли ГНН, рекомендується тимчасовий перехід на іншу роботу поза контактом з токсичними речовинами на строк до 2 місяців з видачею їм доплатного листка непрацездатності, який при наявності показань експертною комісією може бути продовжений до 1 року. У випадках тяжкого отруєння із стійким порушенням здоров'я, хворий направляється на МСЕК для визначення групи інвалідності.
При хронічній інтоксикації, яка спричинила токсичну нефропатію, питання експертизи працездатності вирішується з урахуванням глибини порушення функції нирок, ефективності комплексного лікування та соціальних факторів.
Захворювання сечовивідних шляхів можуть бути наслідком накопичення в організмі деяких аміносполук бензолу (бензадин, 2-нафта-ламін, діанізидил). Вхідними шляхами для цих речовин можуть бути органи дихання та шкіра. У 4-5 % хворих на злоякісні пухлини сечового міхура причиною їх виникнення можуть бути перераховані вище аміносполуки бензолу.
Доведено, що канцерогенним ефектом наділені метаболіти аміносполук, які виділяються з сечею і тривалий час у підвищених концентраціях знаходяться в сечовому міхурі, що і обумовлює переважне ураження цього органа. Крім пухлин, можуть виникати геморагічний цистит, папіломи.
Захворювання виникає через 10 і більше років від початку контакту з аміносполуками і проявляється дизуричними розладами - частим утрудненим сечовиділенням, мікро- або макрогематурією. Діагноз підтверджується при цистоскопічному обстеженні.
Хворі з циститом підлягають диспансерному обстеженню і лікуванню, з підозрою па пухлинний процес - консультації онколога.
Своєчасна діагностика і лікування циститу сприяє зворотному розвитку запального процесу.
Профілактика має бути спрямована на покращення умов праці і прискіпливий професійний відбір на роботу в контакті з аміносполуками.
4.1 Отруєння миш'яковистим воднем
Миш'яковистий водень (AsH3) - безбарвний газ, у 2,73 рази важчий за повітря, без запаху, при розпаді набуває запаху часнику. Є продуктом взаємодії кислот з металами, які містять миш'як. ГДД в повітрі робочої зони 0,3 мг/м3.
Патогенез. До організмуAsH3 потрапляє через органи дихання, не подразнюючи їх. Відноситься до групи гемолітичних отрут. Перші ознаки отруєння появляються через 2-3 години після контакту. В організмі окислюється до миш'яку і виділяється через нирки та кишечник.
Вважається, що гемоліз еритроцитів виникає з декількох причин: пригнічення каталази еритроцитів, що призводить до накопичення надлишкової концентрації перекису водню; інактивація миш'яковистим воднем глутатіону, який в нормі тормозить гемоліз еритроцитів, безпосередній токсичний вплив на еритроцити метилового миш'яку, який накопичується в них і спричиняє гемоліз.
Як свідчать результати експериментальних досліджень, гемоліз еритроцитів - не єдиний прояв інтоксикації AsHr Характерно, що при цій інтоксикації уражаються практично усі органи і системи: сечовидільна, серцево-судинна, нервова, гепатобіліарна та інші, що свідчить про багатовекторність патогенезу отруєння миш'яковистим воднем.
Клініка отруєння миш'яковистим воднем характеризується симптомами ураження системи крові, нирок, печінки, нервової і серцево-судинної систем.
Зміни в системі крові проявляються бурхливим внутрісудинним гемолізом через незначний проміжок часу після контакту з отруєнням, що проявляється різким зниженням кількості еритроцитів і гемоглобіну.
При тяжких інтоксикаціях у перші години після отруєння кількість еритроцитів може падати до 0,6х 109—0,8х 106 /л крові при незначному зниженні гемоглобіну. Через 3-5 днів спостерігається різке зниження гемоглобіну крові до 50-70 г/л.
У периферичній крові визначається ретикулоцитоз, який нерідко складає 400-500 °/00, базофільна зернистість еритроцитів, нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, наявність молодих форм. Підвищується кількість паличкоядерних нейтрофілів з явищами вакуолізації ядер та їх розпадом. На тлі вираженої анемії різко наростає ШОЕ.
Ураження нирок обумовлює клінічний перебіг інтоксикації і прогноз хвороби. Так, при тяжких отруєннях дуже рано проявляються ознаки "гемолітичної нирки" із блискавично прогресуючою ГНН, яка може бути причиною смерті постраждалого.
Раннім, об'єктивним симптомом отруєння є кривава сеча (гемоглобінурія), що підтверджується виявленням при аналізі сечі зруйнованого гемоглобіну. За рахунок цього значно зростає кількість білка (3-4 %). В осаді сечі виявляється детрит еритроцитів. Тривалість гемоглобінурії 3^ дні, після чого сеча поступово нормалізується. Через декілька днів може розвиватися олігурія, яка потім переходить в анурію, що є наслідком блокади канальців продуктами розпаду еритроцитів. Це призводить до швидкого накопичення в крові азотистих шлаків і створює реальну загрозу життю хворого.
5. Професійні отруєння сільськогосподарськими пестицидами і мінеральними добривами
Пестициди - хімічні речовини, що використовуються для захисту рослин і тварин від бактерій, вірусів, спор, грибів, комах, гризунів, а також рослин, які наносять шкоду сільськогосподарським культурам і тваринам. Походить назва "пестициди" від латинськогоpest- зараза, паразит, повальна хвороба іcaedere- вбивати.
За даними ВООЗ, щорічно у світі реєструється біля 500 тис. отруєнь пестицидами, 5 тис. осіб помирають; 69,5 % гострих отруєнь складають інтоксикації фосфорорганічними сполуками (ФОС), 9 % - хлорорганічними (ХОС), 7,5% карбаматами, 6% - динітрофенолами і 1 % - ртутьорганічними сполуками (РОС).
Хімічні речовини, які використовуються для захисту рослин і тварин, є біологічно активними сполуками, які негативно впливають на здоров'я людини, спричиняючи інтоксикації. Однак хімічний спосіб захисту сільськогосподарських рослин і тварин є одним із дешевих, зручних і ефективних засобів; тому пестициди широко використовуються в сільськогосподарському виробництві. Відмова від застосування хімічного захисту могла б спричинити голод у світовому масштабі. Статистичні дані свідчать про те, що комахи-шкідники і мікроорганізми щороку знищують до 50 млн тонн продовольчого зерна, якого вистачило б для харчування впродовж року 150 млн чоловік; 1/5 світового врожаю пшениці, 1/6 частину картоплі і квасолі, 1/2 врожаю яблук.
Отруєння пестицидами можуть виникати при виробництві, транспортуванні, зберіганні і застосуванні цих сполук у сільському господарстві та побуті.
Доведено, що у багатьох шкідників через певний проміжок часу виникає резистентність до отрутохімікатів, що вимагає збільшення їх дози або пошуку нових сполук. Це призводить до ще більшого накопичення їх у біосфері, ґрунті, водоймах, продуктах харчування. Враховуючи те, що деякі з пестицидів мають значний період напіврозпаду (9-10 років) і накопичуються в ґрунті, водоймах, в організмі риб, а також розширення масштабів виробництва і застосування хімічних сполук цільового призначення, можна стверджувати, що сільськогосподарські отрутохімікати створюють реальну загрозу здоров'ю мешканців усієї планети.